Ehsan moghaddas
تماس با من
پروفایل من
نویسنده (های) وبلاگ Ehsan moghaddas
آرشیو وبلاگ
      دامپزشكي شتر ()
بیماری های ویروسی شتر (۱) نویسنده: Ehsan moghaddas - چهارشنبه ۱٢ مهر ،۱۳۸٥

بیماری آبله شتر Camel Pox

تالیف  : دکتر احسان مقدس

 

بیماری ویروسی شدیداً واگیری است که دارای مراحل  متعددی است که حیوانات مختلف وانسان را مبتلا می کند وبا تشکیل دانه های ریزی بر روی پوست ، غشای مخاطی ، پستان ها  ونوک پستان ها مشخص می شود که تبدیل به تاول شده وپس از مدتی پاره شده ، خشک می شود واز خود پوسته ها ودلمه هائی برجای می گذارد . بیماری آبله یا بشکل منتشر دیده می شود وهمچون آبله گوسفند ، بز وطیور وخرگوش وموش می باشد ویا این که به صورت موضعی  ومحدود نظیر آبله گاو واسب تظاهر می یابد .

بیماری آبله شتر متداول ترین بیماری ویروسی شتر است . بنابر این در بسیاری از جاها گزارش شده است . هرجا که پرورش شتر وجود داشته باشد ۀ بیماری رخ می دهد ( جدول شماره   ) . یک استثنا در جمعیت شترهای استرالیایی وجود دارد که آبله شتر در آن جا مشاهده نشده است ( Hafez  وهمکارانش  1992 ) .بیماری غالباً به صورت ملایم بروز می کند ولی گاهی شدید وبعضی اوقات کشنده می باشد .

عامل مسبب بیماری ، ویروس آبله است که از ویروس های بزرگ بشمار می روند وحاوی اسید نوکلئویک دی اکسی ریبوز مضاعف DNA هستند  واین وریروس ها در سیتوپلاسم سلول های بیمار تکثیر حاصل نموده  وکنجیدگی های داخل سلولی    ( Inclusion Bodies ) بنام کنجیدگی های گوارنیری ایجاد می کنند .

Mahnal &Bartenbach (1974 ) اقدام به دسته بندی ویروس آبله شتر نمودند  وذکر کردند  که ویروس آبله شتر از لحاظ مورفولوژی وبیولوژی وصفات فیزیکی شیمایی به ویروس های آبله حقیقی وابسته بوده واز لحاظ سرولوژیکی متعلق به گروه واکسن های واریولا Variola می باشد  .

Andrewes وهمکارانش (1978) متوجه شدند که ویروس فوق الذکر از گروه ویروس های آبله حقیقی Ortho Pox Virus بوده وشباهت به ویروس آبله انسان دارد که این شباهت در آزمایشگاه قابل تشخیص می باشد .

 

Borisovich (1937 ) توانست اندازه ویروس های آبله شتر را با میکروسکوپ الکترونی اندازه بگیرد ومشاهده کرد که اندازه آن ها 389 ×  224 میکرون است .

Borisovich & Orekov (1966) همچنین ذکر کردند که سرم هیپرایمن آبله گوسفندی نتوانست عامل فعالی برعلیه آبله شتر باشد که این مورد نشان دهنده میزان تباین این دو نوع ویروس است .

محققان بسیاری به توصیف وطبقه بندی  ویروس آبله  شتر علاقمند شدند ( Mahnel 1973 ، Bartenbach 1974 ) . نتایج نشان داد که ویروس آبله شتر یک  نماینده شاخص از جنس ارتوپوکس ویروس رده پوکس ویروس  وخانواده  پوکس ویریده براساس اختصاصات ویژه ریخت شناسی ، شیمیایی ، فیزیکی  وبیولوژیکی ویروس  است . ویروس دارای ارتباط ایمنی شناختی نزدیکی با سایر  نماینده  های این گروه مانند ویروس واکسینا / واریولا از زیر شاخه پوکس ویروس است . تشخیص آزمایشگاهی وسیستماتیک  عامل مهمی در تمایز ارتوپوکس ویروس از پاراپوکس ویروس می باشد ، زیرا هردوی این ویروس ها می توانند در یک شتر یافت شوند ( Wernery 1991 ) .

رامیار وحسامی (1972) در ایران  ، توانستند سه ویروس آبله  شتر را جدا کرده ومطالعه نموده وآن را بر روی جنین تخم مرغ وکشت بافت تهیه شده از حیوانات  مختلف عادت  دهند وبیشترین مقدار ویروس بدست آمده را توانستند در  96 تا  120 ساعت بعد از تلقیح کردن در کشت های سلولی بدست آورند وهیچکدام از گاوها ، گوسفندها وبزها وحیوانات کوچک آزمایشگاهی در اثر تزریق داخل جلدی مبتلا نشدند وآنان هم چنین مشاهده کردند که ویروس های فوق الذکر نسبت به مواد تحلیل برنده چربی وحرارت حساس اند واین ویروس ها نمی توانند در کشت های سلولی که PH آن ها بالای 5/4 باشد رشد نمایند و PH مناسب برای بالاترین مقدار تکثیر ویروس مابین 8/6 تا 4/7 می باشد .

Baxby وهمکارانش (1975) در ایران  ، اقدام به ایجاد  بیماری  در شترهای جوان نمودند  که این کار با دو ویروس آبله صورت گرفت ، که یکنوع آن ویروس آبله شتر  ونوع دیگر ویروس (Small Pox Virus ) بود ، ودر این حیوانات نتیجه مثبت سرولوژیکی کاملی مشاهده گردید ودر شترهائی که با ویروس  های آبله شتر مبتلا شده بودند نسبت واگیری زیاد بود وبیماری به صورت منتشر ظاهر شد وبه شکل طبیعی از حیوانات بیمار به حیوانات  سالم همجوار منتقل گردید . اما شترانی که با ویروس های Small Pox مبتلا شده بودند فقط جراحات زودگذری در محل تزریق از خود نشان دادند  وعکس العمل سرولوژیکی آنان ضعیف بودند  ولی با این حال این شترها در برابر بیماری به شدت  مقاوم شده وبرعلیه ویروس های آبله شتر ایمنی حاصل نمودند .

Blood & Handerson (1980) ذکر می کنند که عامل آبله شتر ظاهراً یک ویروس اختصاصی است که فقط قابل انتقال به شتر وخرگوش است و ویروس آبله گوسفند  و واکسین برای شتر بیماریزا نیستند  وویروس آبله شتر از نظر پادگنی دارای گونه های متعددی است وویروس آبله را می توان در جنین تخم مرغ  بعمر  9 11 روز کشت داد  .

 

Baxby (1974) توانست ویروس آبله شتر و ویروس Small Pox را در کشت بافت رشد دهد وبر اثر اختلافات سیتوپاتولوژی که این دو نوع  ویروس بر روی کشت سلول های  هیلا  و GMK-AH1  ، BSC1 وکشت های سلولی WISH از خود  نشان می دهند توانست این دو ویروس را به راحتی از هم تمیز دهد .

ویروس آبله اگر در معرض حرارت ویا اشعه مستقیم آفتاب  ویا اسید وبازهای ضعیف وپرمنگنات پتاسیم ویا ید قرار گیرد  فعالیت  خود را از دست خواهد داد  .

به احتمال زیاد آبله شتر از بیماری های مشترک انسان وحیوان نیست . گرچه مقالات مختلفی در مورد امکان  انتقال اورتوپوکس ویروس شتری  به انسان وجود دارد . با این که  گزارش های اخیر حاکی از انند که تاول های پوستی در شترداران گسترش یافته واین را می رسانند  که شاید عامل بیماری مشترک است ، اما روش های آزمایشگاهی این امر را نشان نمی دهند ( Kriz 1982 ، Jezek وهمکارانش  1983 )

اپیدمیولوژی :

بیماری آبله شتر از بیماری های واگیری است که معمولاً در اغلب کشورهائی که پرورش ونگهداری شتر در آن ها متداول است اتفاق می افتد مانند هندوستان ، پاکستان ، افغانستان ، ایران  ، شوروی سابق ، خاورمیانه ، شمال وشرق آفریقا ، وبراساس آخرین گزارش دفتر بین المللی بیماری های واگیر OIE ، بیماری در مصر ، کنیا ، سومالی ، یمن ، عربستان سعودی، اتیوپی ، نیجر وترکمنستان نیز اتفاق می افتد  .

اخیراً نیز بیماری آبله شتر در کشورهای دیگری نظیر چاد ، اردن ، بورگیناپاسو ، سودان ، عراق ، مراکش  وبحرین نیز گزارش شده است  وبدین شکل آشکار می گردد که بیماری آبله شتر شیوع جهانی داشته ودر حقیقت شایع ترین بیماری شتر بشمار می رود .

بروز بیماری بین شترهای ایران سابقه طولانی دارد ومدارکی از مشاهده آن در سال های مختلف موجود  است ، قدیمی ترین گزارش رسمی موجود در آرشیو سازمان دامپزشکی کشور مربوط به مشاهده یک نفر شتر مبتلا  به ابله در قریه بزمان از توابع شهرستان خاش در سال  1336 می باشد . ویروس آبله شتر در ایران توسط کارشناسان موسسه رازی جدا شده است  .

هم چنین در سال 1363 همه گیری های محدودی از بیماری در مناطقی از جمله اصفهان  ، کرمان ، فارس ، خوزستان  وسمنان با تلفاتی بخصوص در بین بچه شترها بروز نمود  .تاجبخش ونظری ( 1358 ) بیماری آبله شتر را در زابل وبخش بمپور استان سیستان وبلوچستان گزارش کرده اند  .

بیماری آبله ، غالباً شترهای جوان بعمر 2 تا 3 سال را مبتلا می کند  وانتشار بیماری در بین گله معمولاً با دوره از شیر گرفتن  بچه شترها ویا حالت سوء تغذیه همراه است وحالت های بیماری در بین شترها معمولاً ملایم بوده وحیوانات بهبود یافته ، ایمنی محکمی بر علیه بیماری بدست می آورند  که آنان را تا پایان زندگی در مقابل ابتلای به بیماری حمایت می کند  وگاهی نیز بیماری به صورت شدیدتر وگاهی نیز به صورت کشنده ظاهر می شود .

Kriz (1982) نسبت مرگ ومیری معادل  4/5 % را در شترهای سومالی گزارش نمود وبالاترین نسبت مرگ ومیر متعلق به منطقه  [ جوبا سفلی ] بود که به حوالی 5/28 % رسید .

Leese ( 1909 ) پیشنهاد  نمود که بیماری ممکنست که بین انسان وشتر مشترک باشد که احتمالاً می تواند در انسان با ضایعاتی  در بازوها ودستها شروع شود .

Marennikova وهمکارانش  (1974 ) گزارش نموده اند که در تحت شرایط معینی ، ویروس آبله شتر  همانند آبله گاوی  وآبله میمون ممکن است که برای انسان نیز بیماریزا باشد .

در گزارش های رسیده از Davies وهمکارانش  (1975) در باره وقوع بیماری ئر کنیای شمالی ، اظهار می دارد که آنان شاهد ابتلای انسان به بیماری از طریق خوردن  شیر شترهای مبتلا بوده اند . جراحات در انسان های بیمار در ناحیه لب ها ودهان  مشاهده شده است  .

حیوانات بیمار  منبع اصلی انتشار بیماری بوده  وبیماری از طریق تماس مستقیم بین حیوانات  بیمار وسالم ویا تماس غیر مستقیم از طریق بکار گیری لوازم ومواد آلوده وبواسطه موی شتر ودستان شیردوشان ویا دستگاه های شیردوشی منتقل می شود  .

Sing & Vashishta (1977) ذکر می کنند که بیماری ممکنست در هر یک از فصول سال اتفاق بیفتد ولی غالباً در طول فصل باران بوقوع می پیوندد وبیماری گاهی اوقات با مرگ ومیر فراوان همراه می باشد ومرگ ومیر در بچه شترها ممکنست به 75 %  نیز برسد .

Higgins  وهمکارانش  (1992) اظهار کرده اند که بیماری آبله شتر در بحرین باعث مرگ ومیر 15 نفر شتر از تعداد 183 نفر شتر مبتلای بالغ و 19 بچه شتر از تعداد 37 نفر بچه شتر شده است .

علائم بالینی :

Blood & Henderson ( 1980 ) ذکر می کنند  که بیماری بیشتر شترهای جوان را مبتلا  می سازد ودوره کمون آن 3 تا 15 روز است . جراحات محدود به قسمت های بی موی بدن می باشد . بیماری خوش خیم است ودوره آن 2تا 3 هفته است . بیماری با تب خفیفی آغاز می شود وممکنست که ادم گسترده ووسیعی در اطراف لب ها مشاهده شود ودانه های قرمز برجسته (پاپول ) در مخاط ناحیه لب ظاهر می شود . سپس این پاپول ها تبدیل به تاول شده که این تاول ها در اثر خاراندان ومالیدن آن ها به اطراف بمنظور تسکین خارش ، پاره شده وگاهی نیز دچار آلودگی ثانوی می گردد واین حالت تغذیه بچه شترها را دچار اشکال می نماید وباعث می شود آنان بشدت لاغر شوند . عقده های لنفاوی تحت فکی بزرگ شده وپوسته ای قهوه ای رنگی معمولاً سطح جراحات را پوشانده که عموماً در ظرف سه هفته بهبود یافته وگاهی اوقات جای زخم به میزان قابل توجهی باقی می ماند  . پستان ، اعضای تناسلی ، ناحیه ران ومغابنی ، اطراف مقعد ممکن است آلوده شده وگاهی ضایعات در پاها نیز دیده شود .

Leese ( 1909 ) حالت حادتر وعمومی بیماری را که  معمولاً بعد از باران بوجود می آید در شترهای هندی گزارش کرده است که سبب ایجاد تب آشکار وایجاد جراحات آبله در سرتاسر بدن وتحریک وناراحتی دام می گردد .

 در سومالی  Kriz (1982 ) یک نوع  غیر معمول وشدید بیماری را با تب زیاد ومیزان تلفات بالا گزارش نمود که در سر بخصوص بطور پیشرفته ای ، ضایعات وجود داشته که بیشتر در ناحیه دهان وچشم ها دیده شده وگاهی سبب کوری حیوان می گردد .

دام های مبتلا بدنبال اسهال ، از دست دادن آب بدن ، آلودگی ثانوی ولاغری سریع تلف می شوند .

 

Singh & Vashishta ( 1977 ) ظهور علایم بیماری را در بچه شترها بدین شکل شرح می دهد  که رفتار بچه شترها تغییر کرده وبکندی دنبال مادر یا گله حرکت  می نماید . بچه شترها بر روی زمین خوابیده وبطور رقت آمیزی بع بع می نماید تا مادرش    برگردد . کوهان کوچک وی رو به نحلیل رفته  ومهره های تیره پشت وتهیگاه وی مشخص شده وپاها بعلت ضعف می لزرد . ابتدا جراحات آبله بعد از مدت 10 15 روز به صورت پاپول در پوست ظاهر می شوند که بعدها به صورت وزیکول در می آیند واز خود چرک ترشح می کنند  تورم گسترده ای در روی لب ها در چندین روز اول تشکیل پاپول ظاهر می شود وزیکول ها  وپاستول ها درقسمت های مبتلا توسط  شتر خارانیده شده وبطور واضح قابل رویت نیستند  ولی پوسته های قهوه ای تشکیل شده کاملاً واضح بوده  وبعد از کنده شدن اثر زخم دائمی از خود برجای می گذارند واضافه می کند  که اغلب حیواناتی که شدیداً به بیماری دچار شده اند قبل از کامل شدن یک ماه می میرند و بچه شترهایی که زنده می مانند، پس از آن مبتلا به زخم های گلو می شوند که باعث اضطراب شدید ، جلوگیری از بع بع کردن ، بدتر شدن حالت بدن شده وطی 1 2 ماه بعد از تشکیل آبسه ها در 22 % آن ها مرگ ظاهر می شود . زخم های گلو به هیچ نوع درمانی جواب نمی دهند  واحتمالاً آخرین مرحله آبله در بچه شتر می باشد . در بچه شترهای مسن تر ذات الریه چرکین بوجود می آید ودر صورت کالبد گشایی ، شاهد لبریز شدن ریه ها از چرک خواهیم بود .

 

مرگ ومیر در موارد پیشرفته می تواند به 28 درصد برسد (Jezek وهمکارانش  1983 ) . عفونت ثانویه باکتریایی وقارچی می تواند وضعیت بیماری آبله شتر را بدتر کنند .

همچنین آبله می تواند در نای وریه شترهای جماز  جوان مشاهده شود (Wernery & Kaaden 1995 ، Kinne وهمکارانش 1998 ) .

تشخیص :

بیماری آبله شتر در میان شترداران به خوبی معروف بوده وبه راحتی قابل تشخیص است وفقط در موارد نادری ممکن است که جهت تشخیص نیاز به اجرای آزمایش های تاییدی باشد  

این بیماری ممکن است با بیماری درماتیت پستولار شترها اشتباه گردد که در این حالت باید نمونه هائی از پاپول ها ویا پوسته ها تهیه نموده  ودر زیر میکروسکوپ الکترونی آن ها را مطالعه نمود و ویروس آبله را از ویروس  پارا پوکس ویروس  که عامل مسبب درماتیت پستولار می باشد متمایز ساخت .

Kriz (1982) اظهار می دارد که در سومالی هردو عامل اورثوپوکس ویروس  وپاراپوکس ویروس در هنگام انتشار بیماری آبله شتر ، از شترها حدا شده است .

 

می توان ویروس را از پاپول ها ویا پوسته ها جدا کرد وبواسطه تزریق آن در غشای کوریو الانتوئیک جنین جوجه  به عمر  11 روز وبا درجه حرارت 35 درجه سانتی گراد ، بعد از چند روز غشای کوریو الانتوئیک را باید از جنین جوجه جدا نمود و آن را مورد بررسی قرار داد وپس از بررسی هیستوپاتولوژیکی جراحات ، پوست  ویا غشای کوریو الانتوئیک مبتلا شده ، می توان کنجیدگی های داخل سیتوپلاسمی را که از علائم  تیپیک ویروس آبله است مشاهده کرد .البته می توان  از آزمایش های سرمی نیز جهت تشخیص استفاده کرد .

Chauhan&Kaushik (1987 ) در ایالت هاریانای هندوستان توانستند آزمایش ترسیب ایمنی Immuno Precipitation را با موفقیت  جهت تشخیص شترهای مبتلا به آبله به کار ببرند .

کاربرد یک نمونه نسبتاً ساده  ونیز روش های آزمایشگاهی ، امکان تشخیص سایر گونه های ارتوپوکس ویروس را که در ارتباط نزدیک با هم هستند فراهم می کند ( Baxby  1974 ، Mahnel 1974 ) تعدادی از معیارهایی که برای تمایز بین گونه ویروسی استفاده می شوند عبارتند از : تلقیح به تخم مرغ جنین دار ، اثرات سیتوپاتیک در کشت های سلولی ، تست داخل  جلدی در خرگوش ، تست فولیکول پرها در جوجه .

روش های جدیدتر شامل تکنیک الیزا با پادتن منوکلونال ، تجزیه آنزیم محدود کننده DNA (Munz  وهمکارانش 1992 ) وروش بررسی DNA نشاندار به وسیله نقطه دار کردن آن توسط دیکوکسی جنین  digoxigenin است ( Meyer وهمکارانش 1993 ) . به دلیل ارتباط پادگنی که بین ویروس آبله شتر وویروس آبله گاوی وجود دارد این امکان هست  که شترها به وسیله سوش های آبله  گاوی شناخته شده ایمن شوند . Higgins  وهمکارانش 1992 توانستند  شیوع آبله شتر را در بحرین به وسیله سویه لیستر کنترل  کنند . Baxby (1975) توانست نشان دهد  که شترهای یک کوهانه  ایران که به وسیله ویروس واکسن واکسینه شده بودند ( EA8 ) ، توانستند  در مقابل تست آبله شتر مقاومت نشان دهند  .

درمان :

بیماری درمان ندارد Singh&Vashishta (1977) درمان جانبی زیر را ذکر می کنند که عبارتست از : شستشو وضد عفونی کردن ویزیکول ها وپاستول ها و همزمان توصیه می گردد که از پماد بوریک  ویا پمادیودوفورم  برای نرم کردن پوسته ها  وجلوگیری از خارش ومالیدن بدن شتر به اشیای مختلف استفاده شود . زیرا که شتر با این کار نه تنها به خود صدمه می زند ، بلکه  باعث انتقال بیماری به شترهای سالم نیز می گردد .

برای جلوگیری از تورم جراحات باید هر روز صبح وعصر بر روی جراحات روغن کرچک  مالید ودر صورت بروز تب وضعف عمومی شتر ، باید 100 میلی لیتر عرق نیشکر به آن خورانیده شود . برای جلوگیری از عفونت  ثانویه  وایجاد ذات الریه  چرکین ودیگر آبسه های حلق بایستی آنتی بیوتیک وسیع الطیف تجویز کرد . پرستاری دقیق ، باعث بهبودی بیشتر بیماران خواهد شد  .شتری که  قادر نیست آب بیاشامد  باید به وی کمک کرد تا بتواند  آب بیاشامد وباید غذای نرم وسبز در اختیار شتر مبتلا  گذاشته شود ودر صورت لزوم باید 150 گرم سولفات منیزیم به صورت خوراکی  تجویز گردد .

نگارنده در گله ای در ورامین اقدام  به درمان دونفر شتر مبتلا به آبله از طریق تجویز گلیسیرین یده جهت مالیدن بر روی جراحات آبله نمود وشاهد تأثیر مناسب آن بود .

 

پیشگیری وکنترل :

حیواناتی که از بیماری شفا می یابند ، ایمنی دائمی به دست می آورند وکره شترهای شیرخوار نیز از طریق خوردن شیر مادر ممکنست ایمنی پاسیو کسب نمایند . شتربانان هندی معتقدند که تمام بچه شترها قبل از شروع باران وهنگامی که فقط پنج ماه سن دارند  باید توسط سویه ضعیفی از ویروس آبله به طور مصنوعی تلقیح شوند ومعمولاً کره شترها قبل از زمان شروع باران های موسمی بهبود می یابند ودوره نهفتگی بیماری چهار روز است  ، وبه منظور حفاظت بچه شترها از بیماری آبله ، شتربانان هندی قوطی حلبی کوچکی با خود حمل می کنند که درآن پوسته های حاصل از جراحات آبله را جمع اوری می کنند ، که این پوسته ها از جراحات شترهای مسن تر که قبلاً بیماری آبله را پشت سرگذرانده اند تهیه می شود . آنان بچه شترها را کمی بعد از تولد با روش خشنی .ت.سط برش چاقو  در انتهای گوش با این پوسته ها تلقیح می نمایند وبچه شترها متعاقب عمل واکسیناسیون به ندرت به بیماری آبله مبتلا می شوند .

 

Leese (1909 ) ساختن واکسن های مشابه در منطقه جنوب شرقی ایالت پنجاب و راجپوتان را گزارش کرده است  و در شوروی سابق نیز از مدت ها پیش ، واکسن آبله شتر مورد استفاده قرار می گرفته است ( Borisovich  1974 ) .

Sedov (1974) در شوروی سابق اظهار می دارد که جراحات ناشی از آبله بعد از تجویز سرم ایمنی به حیوانات  مبتلا به کوچک ترین حد ممکن خواهد رسید .

Higgins  وهمکارانش (1992 )  اظهار می دارد که انتشار بیماری آبله در میان شتران بحرین به طور فعال از طریق واکسیناسیون با ویروس واکسینا  کنترل گردید .

گزارش هایی از تلاش های اخیر برای تولید  واکسن از مراکش ( بیوفارما ، رباط ) ، عربستان سعودی ( Hafez وهمکارانش 1992 ) وامارات عربی متحده  رسیده است . هر سه گروه در تولید واکسن آبله شتر موفق بوده اند . در عربستان وامارات از سویه های تخفیف حدت یافته ویورس ودر مراکش از سویه غیر فعال ویروس استفاده شد .

در امارات عربی متحده واکسن تولیدی تحت عنوان Ducapox  از سال  1994 وارد بازار شده وبا موفقت مورد استفاده قرار گرفته است . واکسن  Ducapox در آفریقای جنوبی نیز به صورت تجاری تولید می گردد ظاهراً این واکسن در شترهای دنیای جدید نیز می تواند ایمنی بخش باشد ( Wernery وهمکارانش  2000 ) . در بررسی های اخیر )Wernery & Zacharich 1999 ) مشاهده کردند که اگر یک دز از واکسن Ducapox را در سن 12 ماهگی به شترهای یک کوهانه تزریق کنند ، می توانند بیش از شش سال ایمنی بخشد .

 منبع مورد استفاده:

1. راهنمای جامع بیماری های شتر ، تالیف دکتر احسان مقدس، انتشارات نیلوبرگ، چاپ اول ، تهران ، مهرماه 1391 صفحه 45تا 54

  نظرات ()
بیماری های درونی شتر (قسمت اول) نویسنده: Ehsan moghaddas - دوشنبه ۱٠ مهر ،۱۳۸٥

 

 

بیماریهای درونی شتر
تألیف : دکتر احسانمقدس
تاریختألیف  :دی 1382

مقدمه
بیماری های درونی شامل طیف وسیعی از بیماری ها می گردد وما در این جا فقط به ذکر برخی از بیماری های درونی شایع در شتر می پردازیم :
اول ـ اسهال
Diarrhea
عبارت از سندرمی است که اغلب به عنوان یکی از علایم بالینی برخی از بیماریهای باکتریائی ،‌ ویروسی ، انگلی ، سوء مدیریت و استرس ،‌ و تغییر ناگهانی جیره غذائی به شمار می رود . این حالت یکی از شایع ترین اختلالات مشاهده شده در شتران باغ وحش ها و مراکز پرواربندی شتر می باشد .
Leonard ( 1894) گزارش می دهد که اسهال در تمام اماکنی که او کار می کرده بسیار رایج بوده است وتمامی موارد مشاهده شده به علت عوامل غذائی نبوده است . معهذا روش های متراکم نگهداری در این امر دخیل اند . استرس های مدیریت یا تغییرات جوی به خودی خود می توانند باعث تغییرحالت مدفوع ویا شل شدن آن گردد . همان طور که ذکر گردید آلودگی باکتریایی ، ویروسی ‌و تک یاخته ای بعضاً نیز در این امر نقش دارند.
تغدیه شترها بر علوفه تازه غالباً باعث اسهال می شود . این مسئله معمولا ً در مراتع بهاره و پائیزه به خاطر بالا بودن میزان آب و ارزش غذائی علوفه افزایش می یابد . شدت اسهال از مدفوع شل ،شبیه مدفوع گاو ، تا مدفوع آبکی پرتابی متغییر است .
اگر اسهال دائمی باشد ممکن است پرولاپس رکتوم نیز رخ دهد . اختلالات الکترولیتی افزایش یافته بخصوص کاهش کلسیم سرم می تواند منجر به اختلالات قلبی – گردش خونی و گاهی نارسائی قلبی شود وبه تبع آن کاهش شدید سدیم ممکن است رخ دهد . در بچه شترها اسهال مداوم می تواند روی میزان رشد اثر بگذارد . مدفوع خاکستری رنگ اغلب در بیماری های باکتریائی روده ها دیده می شود در حالی که مدفوع سبز رنگ در اسهال علفی دیده می شود . در صورت بروز چنین حالتی باید حیوانات بیمار را از مراتع دور ساخت و از دادن غذا و علوفه سبز به آنها خودداری نموده و علوفه خشک و آب در اختیار آنان گذاشت . هم چنین جهت تامین آب از دست رفته بدن باید به آنان الکترولیت داده شود . آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف و آنتی اسپاسمودیک ها در موارد مخصوصی مفید است . مدت قابل ملاحظه ای برای درمان اسهال لازم است و کنترل بیوشیمی خون و هماتولوژی توصیه می گردد .

دوم ـ میوپاتی تغذیه ای
یا بیماری ماهیچه های سفید ، یک بیماری تغذیه ای است که در اثر کمبود ویتامین E در جیره غذایی اتفاق می افتد .میوپاتی تغذیه ای در شترانی که به طور متمرکز پرورش داده می شوند   گزارش داده شده است . اما در محیط های طبیعی گزارش نشده است.
به نظر می رسد در حالت محصور ، تغذیه شتران مادر با علوفه خشک و مواد متراکم نظیر غلات ، بدون تجیز مکمل ویتامین
E می تواند منجر به مسائلی در بچه شترها شود . زیرا که شیر این شتران ماده دچار کمبود ویتامین E خواهد شد . با لاخص که چربی شیر نیز در جذب ویتامین E دخالت دارد .
باید توجه داشت که شتران باید در هر کیلوگرم جیره غذایی 140 واحد ویتامین
E دریافت کنند . و به خصوص این امر زمانی اهمیت می یابد که شتران دارای بچه بوده و به شیر دهی بچه های خود مشغول باشند .

سوم ـ نفخ شکم
نفخ شکم یکی از بیماری های شایع در بین شتران است که علت اصلی آن پرخوری است . در چنین حالتی شکمبه شتر از مواد غذایی انباشته می شود واین امر به علت مصرف بیش از حد علوفه خشک ویا علوفه تازه روی می دهد .  از علایم بیماری می توان ناآرامی شتر ، نفخ وباد کردن پهلوی چپ را نام برد وچنان چه این عارضه به صورت فوق حاد تظاهر نماید ، می تواند باعث تلف شدن دام شود . معمولاً در چنین حالتی بهتر است که سریعاً از دامپزشک کمک گرفته شود تا دام از مرگ حتمی رهایی یابد . درمان چنین حالتی معمولاً با استفاده از ابزار « تروکار » صورت می گیرد وپس از خروج گاز انباشته شده در شکمبه باید اقدام به تجویز داروهای مسهل نمود . مجدداً تاکید می گردد که درمان باید توسط دامپزشک ورزیده صورت گیرد ، زیرا که ممکن است که عدم دقت در تخلیه گاز شکمبه منجر به تلف شدن دام گردد .

چهارم ـ بیماری انحراف گردن
Wryneckdisease
عبارتست از بیماری که باعث انحراف سرو و گردن شتر به یک سوی بدن شده و به همان حالت تا مدت ها باقی می ماند و باعث می گردد که شتر نتواند غذا بخورد و یا حتی آب بیاشامد . این بیماری چنانچه به درازا بکشد باعث تلف شدن دام بیمار می گردد . علت بیماری تا کنون ناشناخته باقی مانده است و برخی معتقدند که علت آن مسمومیت است و برخی دیگر کمبود ویتامین
B را عامل آن می دانند وبرخی دیگر نیز در معرض باد سرد قرار گرفتن را عامل مسبب این عارضه می دانند .
Guleed & Bornstein (1986) اظهار می دارند که در مزرعه وابسته به دانشگاه مگادیشو سومالی شاهد ظهور بیماری در شتر نری به عمر هفت سال بودند .
علایم بالینی بیماری شامل انحراف کامل گردن به سوی عقب تا نیمه بدن (مثل حالت تب شیر در گاو ماده شیرده ) همراه با خشک شدن عضلات گردن ،‌ سختی تدریجی غذا خوردن به طوری که پس از روز سوم حیوان به طور کامل از خوردن و نوشیدن امتناع می کند ودرد شدید در هنگام لمس ناحیه گردن است . محققین فوق الذکر از روز چهارم بیماری و به مدت پنج روز متوالی اقدام به تزریق زیر جلدی 500 میلی گرم ویتامین
B1 و 1500 میلی گرم ویتامین ،B6 نمودند و مشاهده کردند که در طی معالجه ،دام بیمار تدریجاً به حالت طبیعی خود بازگشت و پس از 5 روز درمان ، بهبود یافت .
Guleed & Bornstein (1986) اظهار می دارند که که علایم کلنیکی بیماری انحراف گردن شتر در نزد شترداران سومالی و برخی کشورهای دیگر شناخته شده است . نام محلی بیماری در سومالی (جودان) و یا (شمبر ) است . شترداران سومالی معتقدند که علایم بیماری در طی فصل خشکسالی ظاهر می گردد وبه نظر آن ها درمان محلی آن داغ گردن می باشد که غالبا بدون نتیجه بوده و اکثریت شتران مبتلا بعد از چند هفته تلف می شوند وتنها تعداد معدودی از آن ها تدریجاً سلامتی خود را باز می یابند .
العانی (1990) اظهار می دارد که مواردی از بیماری انحراف گردن در بادیه جنوبی عراق دیده شده است که جهت درمان آن ها کلسیم و و یتامین تجویز شده است که موثر واقع نشده است و شتران بیمار تلف شده اند .
Singh & Vashishta (1977) برخلاف عقاید فوق الذکراظهار می دارند که بیماری انحراف گردن یک بیماری عصبی ناگهانی است که با فلج عضلات مختلف بدن مخصوصاً عضلات گردن که باعث انحراف گردن شتر از طرف مبتلا به طرف دیگر خواهد شد مشخص می شود . طبق نظر Leese (1927) شتران جوان با پوست نازک و با موهای کوتاه و شترهای جماز نظیر شترهای ایالت بیکانر هندوستان به این بیماری حساس تر هستند . بعضی معتقدند که این حالت به علت تداخل گردش خون درناحیه گردنی ستون مهره ها است که عاقبت منجر به پر خونی مننژ ستون مهره ها می گردد . علل ایجاد کننده این بیماری گوناگون بوده و بعضی از آنها عبارتند از : باران های شدید ،‌ عبور از رودخانه ،‌ نوشیدن بلادرنگ آب سرد در فصول گرما بعد از راهپیمائی های طولانی یا کارهای سخت ،‌برداشتن زین شتر بعد از راهپیمائی یا کار سخت قبل از این که عرق بدن شتر خشک شود ، اختلاف فاحش بین دمای شب و روز در کویرهای شنی و بیابانهای سرد .
شتر بیمار به علت سفت شدن عضلات گردن ، کمر و پاها و غالباً بعلت خمیدگی یک و یا هر دو پای عقب خیلی سفت راه می رود ( را ست راست راه می رود ) عضلات گردن به طرز ویژه ای منقبض می شوند به طوری که باعث تکان خوردن ناخودآگاه سر دام خواهد شد . شتر مبتلا به زمین نشسته یا در هنگام برخاستن بر روی زمین می افتد و یا قادر به بلند شدن نبوده و عضلات پای عقب حدود دوساعت بعد از افتادن به زمین قدرت خود را از دست خواهند داد ، سپس یک طرف گردن بطور خاصی به علت فلجی عضلات متورم خواهد شد . گردن به خودی خود نمی تواند راست شود مگر اینکه به یک طرف فشار داده شود . با پیشرفت بیماری تمام قدرت گردن از بین رفته و شتر بیمار  باسر  خم شده به یک طرف، خود روی زمین می نشیند و یادر حال فلج کامل عضلات بدن بر روی زمین دراز می کشد . در صورت فلج شدن عضلات چهره ای آرواره پایئنی بازمانده و لب پائینی شل شده است و در همین حال بزاق از دهان ترشح خواهد کرد . بعضی اوقات تمام علامات دیگر بیماری یک ساعت بعد از ظهور اولین علامت بیماری بوقوع می پیوندد ، فلج گردن عارضه دائمی نیست و شترهائی که معالجه می شوند گردن آنها نیز کاملا بهبود خواهد یافت . شتر مبتلا آگاهی و حواس خود را از دست نخواهد داد . ولی شدیدا ً حساس خواهد شد . در تعداد اندکی از شترهای بیمار کوری و در تعداد زیادی یبوست دیده می شود . در هنگام شروع بیماری دمای بدن به میزان یک درجه فارنهایت افزایش خواهد یافت . ولی به تدریج دما کاهش یافته و به حد طبیعی خواهد رسید . نفخ حاصل از خوابیدن شتر بر روی زمین و خفگی حاصل از پیچش گردن به یک طرف باعث وخامت وضع بیمار شده وممکن است که سریعاً به مرگ منتهی شود .
در تمامی مواردی که به مرگ منجر می شود معمولا ًمرگ در عرض 48-36 ساعت اتفاق خواهد اقتاد و درصد مرگ و میر 25% خواهد بود (
Leese 1927) .
برای راست کردن ،‌گردن شتر بایستی گوش های شتر مبتلا را گرفته و سر آن را طوری جلو بیاوریم که گردن راست شود، سپس برای مدت   
10-15 دقیقه گردن شتر را به همین حالت نگه می داریم زیرا این عمل شتر را قادر خواهد ساخت گردن خود را کنترل کرده و تجدید قوا نماید و این امر باعث می شود که شتر در پیچش گردن دچار خفگی نشود ضمنا می توان با استفاده از پارچه پشمی گردن را باند پیچی نموده و در صورتی که شتر بر روی زمین خوابیده باشد ،‌ هر ساعت او را از طرفی به طرف دیگر چرخاند تا از ایجاد نفخ شکمبه در دام جلوگیری شود . در صورتی که شتر در حالت نشسته روی زمین قرار گرفته باشد بهتر است که با گذاشتن گونی کاه یا پوشال طوری بدن و گردن او را تقویت کنید که نه گردن به عقب منحرف شود و نه شتر روی زمین به یک طرف بیفتد . هم چنین باید روزی دوبار به شتر آب وغذا داده و هر صبح و عصر 25 گرم کربنات آمونیم به صورت خوراکی و 30 میلی گرم سولفات استرکنین به صورت زیر جلدی تجویز نمود.
با مدیریت صحیح می توان تمام عواملی را که باعث ایجاد این عارضه می شوند کنترل نمود .

پنجم ـ بلعیدن اجسام خارجی
وجود اجسام فلزی مثل سیم و میخ و سوزن و غیره و اجسام غیر فلزی مثل شن و سنگریزه و استخوان وغیره ، در شکمبه و نگاری و عوارض احتمالی حاصله از این گونه اجسام مانند انباشتگی شکمبه (
Impaction ) و نفخ شکمبه Rumen tympan چسبندگی شکمبه به جدار شکم و چسبندگی نگاری به دیواره شکم و حجاب حاجز ،‌ پریتونیت ، تورم پرده خارجی قلب در اثر ضربه حاصله از اجسام خارجی در شتر نیز مانند دیگر نشخوار کنندگان از اهمیت خاصی بر خوردار است . بدیهی است که حیوان از خوردن هر نوع جسم خارجی که به نحوی در غذای روزانه او وارد شود روی گردان نبوده و تا به حال انواع و اقسام اجسام خارجی به اشکال و صور مختلف وبه اندازه های متفاوت از معده این حیوان خارج شده است (1917 Cross ،‌ 1927 Leese ) .
Said (1963) در مصر ،‌ طی مقاله ای به بررسی کشتارگاهی اجسام خارجی در معده شتر و عوارض از آن پرداخته است . در این مقاله علاوه بر شرح اجسام خارجی در شکمبه و نگاری به ذکر ویژگی هائی در این حیوان نیز اشاره شده است بدین ترتیب که اصولاٌ شتر در خوردن غذا فوق العاده انتخابی عمل می کند و احتمال این که همراه با غذای روزانه خود اجسام خارجی را ببلعد خیلی ضعیف به نظر می رسد و تعداد شترهائی که از این نظر در کشتارگاه جیزه مصر مورد بررسی قرار گرفته اند 150 نفر شتر بوده که از این تعداد فقط در 9 نفر آنها اجسام خارجی به اشکال مختلف از نگاری به دست آمده است که این نسبت در حدود یک هفدهم می باشد و عوارض حاصله توسط اجسام خارجی موجود در نگاری این 9 نفر شتر فقط به نفوذ یک قطعه سیم به دیواره نگاری یکی از آنها منحصر بوده است .
حکمتی و همکارانش (1357) تعداد هزار نفر شتر را در کشتارگاه تهران از لحاظ وجود جسم خارجی در معده مورد مطالعه قرار دادند . شترهای مزبور از نژادهای مختلف بوده که از همه مهم تر می توان نژادهای بلوچی ، کلکو ،‌ ترکمن ، شامی ، مهاری ، مجیدی و شادکامی را نام برد . تعداد کمی از این شترها از کشورهای عربی ، پاکستان و افغانستان به ایران آورده شده و تعدادی دیگر مستقیماً از شهرهای مختلف از جمله دشت مغان و اردبیل ،‌ بوشهر ،‌ بندر عباس ،‌ زاهدان ،‌دامغان ،‌و سبزوار و بالاخره اطراف تهران جهت کشتار به کشتارگاه تهران ارسال شده بودند . شتران مزبور اکثراً یک کوهانه بودند و تعداد کمی بچه شتر یک الی دو ساله در میان آنها وجود داشت . تعداد نفر شتری که در هر دفعه مورد بررسی قرار گرفته متفاوت بوده و معمولا ً بین 10 الی 45 نفر و به طور متوسط 20 نفر بود که در 50 نوبت تحت آزمایش واقع شدند و مشاهده شد ازاین تعداد شتر، 258 نفر آنها در معده خود حداقل یک جسم خارجی فلزی و حداکثر 50 الی 60 قطعه داشتند عوارض حاصله از این اجسام بسیار مختصر بود .
به طور کلی از میان 111 عدد سیم مستقیم یک سرتیز ،‌ دو سرتیز و دو سر کند موجود در شکمبه که طولی بین 1الی 8 سانتی متر داشتند فقط یک سیم یک سرتیز بطول تقریبا 8 سانتی متر از جدار شکمبه در محل کیسه آب راست عبور کرده بود .
نفوذ جسم مزبور در جدار شکمبه چسبندگی شدیدی را بین شکمبه در محل کیسه آب طرف راست و انتهای هزار لا سبب گشته بود . بطوری که پس از خارج کردن دستگاه گوارش از داخل محوطه بطنی مشاهده شد که آبسه ای به اندازه یک پرتقال بزرگ در این ناحیه وجود دارد که بعد از شکافتن آبسه به همراه سیم مزبو ر مقدار متنابهی ترشحات چرکی سفت پنیری بدبو از آن خارج شد .
از میان کلیه اجسام فلزی متنفذه در نگاری فقط یک میخ که طولی در حدود 5/3 سانتی متر داشت توانسته بود به اندازه 5/1 سانتی متر در مخاط نگاری فرو رود . نفوذ جسم مزبور هیچگونه آثار و عوارضی در جدار داخلی نگاری ایجاد نکرده بود .
تعداد اجسام فلزی که در بازرسی کشتارگاهی از شکمبه و نگاری 258 نفر شتر بدست آمده است بالغ بر 1330 عدد می باشد که از این مقدار تعداد 442 عدد در شکمبه ،‌ 888 عدد در نگاری قرار داشته اند .
بدین وسیله بررسی انجام شده توسط حکمتی و همکارانش (1357) ثابت نمود که این حیوان هم نظیر سایر نشخوار کنندگان دیگر ممکن است همراه با مواد غذائی خود برخی از اجسام خارجی را که ارزش غذائی ندارند ببلعد ،‌ تعدادی از این مواد در معده آنها باقی مانده است و از روده عبور نمی کنند . وجود مواد مزبور در معده این حیوانات برخی اوقات سبب بروز اختلالاتی در عمل اعضاء مربوطه می شود بخصوص چنانچه این اشیاء نوک تیز و برنده باشند سبب سوراخ شدن این حفره ها و ایجاد جراحاتی در اعضاء‌ مزبور یا اعضاء‌ مجاور آنها می شوند . اجسام خارجی بیشتر در شکمبه نگاری و معده سوم تجمع پیدا می کنند . در شکمبه و نگاری مواد خارجی مثل طناب و استخوان و سیم و میخ ،‌ سوزن و سکه و گیره موی زنانه و سایر اجسام فلزی و شن ماسه جمع می شوند . در حالی که در معده سوم بیشتر شن و ماسه و خاک تجمع پیدا می کند و نتایج بدست آمده تا حدودی با آنچه که
Said (1963) در مصر گزارش نمود متفاوت است چه این که در آنجا نسبت ابتلا یک هفدهم بوده است و در کشتارگاه تهران در حدود یک چهارم بوده است .
بررسی گشتارگاهی حکمتی و همکارانش (1357) نشان داد که شتر در فرو بردن اجسام خارجی جسورتر از گاو بوده و شاید در خوردن مواد غذائی هیچ گونه جنبه انتخابی برای او وجود ندارد و با توجه به وضع تغذیه و مواد مصرفی حیوان و از طرفی با توجه به وضعیت چراگاه های خاصی که برای این حیوان اختصاص یافته است و اصولا ًرقم 258 نفر یک رقم بسیار قابل توجهی بوده و یقیناً می توان اطمینان داشت که اگر این حیوان هم نظیر سایر نشخوار کنندگان بطور دستی تغذیه شود و یا حداقل از چراگاههای مخصوص استفاده کند این رقم بالاتر خواهد رفت . همچنین مشخص گردید که تعداد متوسط اجسام فلزی موجود در شکمبه و نگاری هر شتر بین یک الی دو عدد می باشد و تعداد اجسام فلزی موجود در نگاری تقریبا دو برابر شکمبه می باشد . از میان اجسام بدست آمده بیش از همه سیم و سپس میخ و آنگاه براده آهن و سوزن و سنجاق و سایر اشیای ‌فلزی متفرقه دیده می شود .
حکمتی و همکارانش (1357) احتمال بروز بیماری تورم ضربه ای نگاری و برون شامه قلب را در مقایسه با گاو ، در شتر بسیار کم می دانند و علت آن را دلایل زیر می دانند .
1- ضخامت جدار نگاری : ضخامت فوق العاده جدار این عضو که در مقایسه با گاو در حدود سه برابر می باشد در حقیقت سد محکمی بوده که نفوذ اجسام فلزی را دچار اشکال می سازد .
2- اندازه نگاری : وسعت زیاد حفرات نگاری عامل موثر دیگری در این مورد می باشد ، بدین ترتیب که وقتی جسم خارجی در این عضو جایگزین شد فضای بیشتری که در اختیار دارد کمتر تحت تاثیر حرکات این عضو و فشار اعضاء مجاور قرار گرفته و در نتیجه احتمال نفوذ آن نقصان می یابد . بنابراین دلیل با لا بودن درصد اجسام فلزی متنفذه در نگاری با مقایسه در شکمبه را می توان به این ترتیب تفسیر نمود که چون اندازه نگاری در این حیوان در مقایسه با شکمبه کوچک بوده و محفظه تنگی را تشکیل می دهد و از طرفی دارای حرکات بیشتری می باشد لذا احتمال نفوذ اجسام فلزی توک تیز در چین های نگاری بیشتر از شکمبه است .
3- ساختمان داخل نگاری : تعدا زیاد حجرات ، وسعت و عمق آنها در نگاری شتر در فقدان بروز این بیماری موثر بوده است بدین ترتیب که وقتی جسم خارجی در یکی از حجرات قرار گرفت بلافاصله با ذرات شن و ماسه وخاک که در عمق هر حجره وجود دارد مخلوط شده و بعد از مدتی در بین توده ای از این مواد و محتویات دستگاه گوارش قرار می گیرد . قرار گرفتن اجسام فلزی در میان این مواد به احتمال زیاد آنها را از هر نوع حرکتی باز می دارد بنحوی که نه قادر به نفوذ بوده و نه توانائی برگشت مجدد به داخل نگاری را دارند .
4- ضخامت جدار شکمبه : از آن جائی که جدار شکمبه در این حیوان در مقایسه با گاو ،‌دارای ضخامت کمتری است لذا احتمال نفوذ اجسام فلزی نوک تیز از داخل این عضو به اعضای مجاورش بیش از نگاری است .
5- نحوه خوابانیدن حیوان : عامل موثری که ممکن است در تقلیل بروز این بیماری وجود داشته باشد نحوه خوابانیدن و آرمیدن حیوان است . بدین معنی که این حیوان همیشه برای خوابیدن روش کاملاٌ مستقیمی را انتخاب نموده و کمتر نظیر نشخوار کنندگان دیگر مانند :گاو از این پهلو به آن پهلو می شود در نتیجه فشار اندام ها بر روی یکدیگر و نفوذ اجسام فلزی کاهش پیدا می کند .

ششم ـ تورم ضربه ای نگاری
Traumatic reticulitis
تورم ضربه ای نگاری عبارت از نوعی بیماری است که در اثر بلعیدن اجسام خارجی نوک تیز و فرو رفتن این اجسام خارجی در جدار و دیواره نگاری اتفاق می افتد . این بیماری در گاوها و گاومیش ها به وفور مشاهده می شود و شتران نیز به آن مبتلا می شوند اما میزان آن در شترها به مراتب از گاوها کمتر است. شتران در هر سنی به این بیماری مبتلا می شوند و بیماری بیشتر در سنین 2-6 سالگی اتفاق می افتد .
علل تولید : علت اساسی وقوع بیماری ،‌بلعیدن اجسام خارجی توسط حیوان و عبور این اجسام از شکمبه به نگاری و استقرار آنها در نگاری میباشد . اجسام خارجی مذکور معمولا ًعبارتند از : میخ ،‌ سوزن ،‌ قطعه سیم ، تکه های فلزی نوک تیز ،تکه های چوب و استخوان نوک تیز می باشد . عوامل مساعد وقوع بیماری نیز عبارتند از : ‌فشارهای وارده بر نگاری در اثر نفخ شکمبه ،‌ امتلاء حاد شکمبه ، فشارهای اواخر زایمان و یا در حین زایمان می باشد . که در این حالت انقباظ عضلات شکم و حرکات نگاری باعث فرو رفتن اجسام خارجی به جداره نگاری شده و این اجسام از این طریق ممکن است به اعضای دیگر بدن نیز نفوذ کنند . ملاحظه شده است که اجسام خارجی در شترها ، در مقایسه بین نگاری و شکمبه ،‌ دیواره شکمبه را راحت تر سوراخ می کنند که علت آن اختلاف شدید بین صفات تشریحی و و ضعیت اناتومیکی این دو دیواره است .
علایم بالینی : علایم بالینی تورم ضربه ای نگاری در شتر معمولا به شکل نفخ شکمبه ظاهر می شود ،‌ زمان لازم برای بروز علایم بیماری متغیر بوده و از 10 روز تا چند ماه به طول می انجامد . باید متذکر شد که کثرت تعداد اجسام خارجی در ظهور علایم بیماری تأثیر زیادی ندارد . اجسام فلزی دو سر تیز مستقیم و مقاوم با طول متوسط زودتر از اجسام فلزی نرم و کج و یک سر تیز موجب تظاهر عوارض بیماری می شوند . افسردگی ،‌ کاهش وزن و اشتها ،‌ تقلیل حرکات شکمبه و افزایش تعداد حرکات تنفس و قلب و بالا رفتن دمای بدن از آثار بالینی مشخص و اولیه بیماری تورم ضربه ای نگاری می باشد .

هفتم ـ هماتوری
Heamaturia
هماتوری در حقیقت سندرمی است که همراه با بیماری های عفونی ویا تورم مجرای ادرار مشاهده می شود . این حالت در شتران نادر است وبرای درمان آن باید نخست عامل اصلی بیماری را درمان کرد . هماتوری در بچه شترهای نوزاد را می توان با تجویز ویتامین
K وکلسیم درمان کرد .
هشتم ـ تورم شیردان
Abomasitis
این عارضه معمولاً در هنگام آلودگی به کرم های همونکوس ویا مسمومیت با گیاهان سمی ویا خوردن مواد شیمیایی تحریک کننده مانند ارسنیک ویا خوردن برگ های گیاه دفلی
Oleander روی می دهد . تورم شیردان با علایمی نظیر بی اشتهایی ، دندان قروچه ، اسهال وضعف عمومی همراه خواهد بود . در کالبد گشایی دام های تلف شده ، شاهد تورم اپی تلیوم شیردان وضخامت آن وتخریب لایه مخاطی آن خواهیم بود . در برخی موارد ودر صورت آلودگی انگلی ،می توان کرم های ریز همونکوس را در داخل شیردان مشاهده کرد . برای درمان این عارضه باید ابتدا عامل بیماریزا را برطرف نموده وبه تجویز داروهای مقوی پرداخت .

نهم ـ کوری
Blindness
کوری یکی از عوارض شایع در برخی از گله های شتر است . علت این بیماری می تواند فلج عصب بینایی باشد . البته علت فلج عصب مذکور ناشناخته است وبرخی از موارد این نوع بیماری با تجویز ویتامین
B1 ویا نوکس ومیکا Nux vomica درمان می شود . برخی نیز پیشنهاد می کنند که پشت گوش شتر را داغ سوزنی نمایند تا این کار وباعث تحریک عصب مذکور گردد . اما در خصوص شب کوری باید گفت که این عارضه نیز با تجویز ویتامین A قابل درمان است .معمولاً عوارض فوق الذکر در هنگام خشکسالی ، قحطی وکمبود شدید علوفه سبز روی می دهد . زخم قرنیه Corneal opacity نیز یکی از عوارض شایع در بین شترانی است که به بیماری سورا ( تریپانوزومیاز ) مبتلا می شوند ، گاهی اوقات این عارضه در اثر ضربه های وارده به سر دام ، فرورفتن تیغ وخار درچشم ویا آلودگی مزمن به کرم تیلازیا Thelazia lessei روی می دهد . علت بروز این عارضه اگر بیماری سورا باشد ، باید اقدام به درمان این بیماری کرد . به هر حال پاشیدن کمی از گرد داروهای سولفانامیدی در چشم می تواند برخی از عفونت های حاصله را درمان کند . در تورم حاد قرنیه چشم بهتر است که شتر بیمار در معرض تابش شدید آفتاب قرار نگیرد وچشم با محلول رقیق سلفات مس ویا اسید بوریک شستشو داده شود وپس از آن داروی هیدروکورتیزون Hyrocortisone وپنی سیلین تجویز گردد . در صورت آلودگی به انگل های چشمی بهتر است که با پارچه ای تمیز اقدام به خارج نمودن انگل از چشم شترهای بیمار نمود ( الزبیدی 1995 ) .

دهم ـ آتروفی عضله قلب
Cardiac atrophy
آتروفی عضله قلب ، عارضه ای است که منجر به انبساط دیواره های قلب وبطن می گردد وبدین گونه قلب تلاش می کند تا بتواند وظایف خود را در شرایط آتروفی به نحو احسن انجام دهد . در چنین حالتی معمولاً بطن راست ودر برخی مواقع هردو بطن چپ وراست متسع می گردند . این عارضه معمولاً در بیماری ذات الریه ویا شکل تحت حاد بیماری سورا مشاهده می شود وبهترین راه تشخیص این عارضه نبض شدید ورید وداج
Jugular vein است . برای درمان این عارضه باید در آغاز بیماری مسبب آن را درمان کرد ( الزبیدی 1995 ) .

یازدهم ـ کونژیکتویت
Conjunctivits
این بیماری با ریزش اشک ودرد شدید چشم همراه است ودر صورت بروز بیماری باید دام را از تابش شدید نور خورشید ویا وزش باد در امان نگاه داشت وچشم مبتلا را با محلول رقیق نترات نقره ویا اسید بوریک
Boric acidشستشو داد ودر موارد شدید بیماری پیشنهاد می شود که از آنتی بیوتیک هایی نظیر پنی سلین ویا تزریق عضلانی کوتیزول استفاده نمود ( الزبیدی 1995 ) .

دوازدهم ـ کولیک « دل درد شدید »
Colic
کولیک معمولاً در شترهایی دیده می شود که مقادیر زیادی دانه کپک زده ویا گندیده مصرف کرده باشند ، هم چنین این حالت در بچه شترهایی که پس از شیر گیری مقادیری زیادی غذا را در یک وعده مصرف می کنند دیده شده است . در مواردی دیگر تغذیه بر مراتعی که در کنار شن زار واقع شده وشتر همراه علوفه مقادیری شن تناول کند نیز علت بروز بیماری ذکر شده است . گاهی اوقات دل درد به صورت روزانه وچندین بار در روز اتفاق می افتد وممکن است که این حالت برای سه تا چهار ماه ادامه یابد . در این عارضه پوست دچار خراش وزخم شده و در ناحیه دنده هفتم ویا مفصل خرگوشی زخم هایی پدید می آید که علت بروز این زخم ها فشار دادن آن ناحیه بر روی زمین است .
عارضه دل درد با دردهای شدید ناحیه شکمی همراه است که در چنین حالتی شتر بر روی زمین دراز می کشد و اندام های حرکتی خود را به داخل می کشاند وگاهی نیز از شدت درد به خود می پیچد و بر روی زمین غلت می زند ویا این که اقدام به لگد پراکنی می کند . در چنین حالتی نبض وسرعت تنفس دام افزایش می یابد ودام فریاد وناله سر می دهد ودمای بدن در چنین حالتی طبیعی بوده ویا از حالت طبیعی نیز پایین تر خواهد بود . گاهی اوقات نیز دل درد همراه با استفراغ است که چنین حالتی معمولاً در جابجائی شیردان مشاهده می گردد در بعضی اوقات علت درد مربوط به دستگاه گوارش نیست که در چنین حالتی به آن دل درد کاذب می گویند ومعمولاً چنین دردی همراه با پریتونیت
Peritonitis وتب می باشد وبرای درمان دام بیمار ، باید در مرحله نخست علت دل درد را پیدا نموده و آن را بر اساس علت بیماری درمان نمود . درمان دل درد حقیقی با خوراندن یک کیلوگرم سلفات منیزیم همراه با مقدار کافی آب صورت می گیرد وباید نصف این دز دارویی را در روزهای بعد وبه مدت چندین روز دیگر تجویز نمود . هم چنین باید برای تخفیف شدت درد از داروهای مسکن وآرامش بخش نیز استفاده کرد .
دل درد ناشی از خوردن شن را باید با تجویز یک الی دو لیتر روغن خردل
Mustard oil درمان کرد ، واما در خصوص دل درد کاذب باید نخست علت اصلی بیماری را که ممکن است ناشی از تورم کلیه ها ویا پریتنونیت باشد با استفاده از آنتی بیوتیک ها وترکیبات سولفانامیدی درمان نمود (الزبیدی 1995 ) .

سیزدهم ـ خاک خوری ( پیکا )
Geo phagia ( Pica)
این عارضه معمولاً در شترهای شدیداً آلوده به انگل های گوارشی نظیر همونکوس ، استرونژیلوئید ، استرتاگیا ونماتودیروس مشاهده می گردد وچون اغلب این انگل ها خونخوار هستند ، به همین علت شترها معمولاً دچار آنمی نورموکرومیک میکرولیتیک وکمبود فسفات در خون می شوند . خوردن خاک به میزان چند کیلو در روز می تواند برای شترها خطرناک بوده ومنجر به لاغری شدید وعاقبت مرگ شود . برای درمان این عارضه باید نخست بیماری انگلی دام درمان شود .

چهاردهم ـ آفتاب زدگی
Sun Struke
گاهی اوقات آفتاب زدگی در شتر اتفاق می افتد وشترهای ناتوان به این عارضه بیشتر مبتلا می شوند . وقوع بیماری ناگهانی بوده وشتر در این حالت تبی با دمای حدود 112 درجه فارنهایت یا بیشتر را همراه با هیجان ، افتادن به زمین واغما از خود نشان می دهد ، اگر بلافاصله حیوان را تحت درمان قرار ندهیم 60 درصد حیوانات بیمار تلف خواهند شد (
Lesse 1927 ) .
درمان : عبارتست از حجامت ورید وداجی ، تجویز خوراکی 15 گرم کربنات آمونیوم به عنوان محرک وگذاشتن قطعات یخ روی سرحیوان .
در بیابان های به شدت گرم نباید از شتر در ساعات گرم روزهای تابستان استفاده شود واز طرفی باید برای استراحت شتر جایگاهی با سایه مناسب تهیه گردد .

پانزدهم ـ خیز پاها
اگر شتری را برای چندین روز در یک محل نگهداری کنیم واز تحرک وی جلوگیری نماییم ودر همان محل اصطبل به او آب وغذا بخورانیم ، در پای های این شتر عارضه خیز حاصل از جاذبه زمین ایجاد خواهد شد . پاهای جلوشتر بیشتر مبتلا شده وخیز بیشتر بین کف پا ومفصل بخلق ایجاد خواهد شد ، درد در قسمت های پایین پای شتر مبتلا شدید بوده وپاهای شتر نسبت به عوارض مکانیکی حساس خواهد شد . این گونه آسیب ها در شتر ممکن است عواقب وخیمی به دنبال داشته وبرای مدت قابل ملاحظه ای آن ها را برای کار کردن غیر قابل استفاده سازد . تجویز نیترات پتاسیم به کاهش خیز کمک خواهد کرد . گردش دادن منظم روزانه به تمام شترها زمانی که از آن ها برای هیچ کاری استفاده نمی کنیم از اهمیت ویژه ای برخوردار است . شترها را روزانه حداقل یک کیلومتر باید راه برد .

منبع مورد استفاده:

1. راهنمای جامع بیماری های شتر ، تالیف دکتر احسان مقدس، انتشارات نیلوبرگ، چاپ اول ، تهران ، مهرماه 1391 صفحه 381تا 417

  نظرات ()
ببماری های درونی شتر(قسمت دوم) نویسنده: Ehsan moghaddas - دوشنبه ۱٠ مهر ،۱۳۸٥

شانزدهم - مسمومیت دارویی
داروها همانطور که دارای نقش بسیار مهمی در درمان بیماری ها می باشند . چنانچه بطور صحیح و دقیق مورد استفاده قرار نگیرند خود می توانند باعث ایجاد مسمومیت و بروز عوارض سوء در شترها شوند وما در این جا به بررسی مسمومیت ناشی از برخی داروها در شتر می پردازیم :
1 . داروهای ید دار:
مثل یدور پتاسیم ، این دارو از طریق دهان و یا تزریق وریدی جهت درمان بیماری اکتینومیکوز به کار می رود . تجویز یدور پتاسیم بمقدار 6 تا 10 گرم در روز به مدت 7 تا 10 روز همراه با آب آشامیدنی ، درمانی طولانی ولی موثر است و اگر درمان بیش از این مدت به درازا بکشد باعث بروز آثار مسمومیت می گردد . که این علایم عبارتند از : ریزش اشک ، بی اشتهائی و ظهور شوره .

2 .سورامین ( ناگانول) :
این دارو سال ها است که به عنوان داروی مناسب برای درمان بیماری سورا به کار می رود . میزان تزریق آن 10 تا 12 میلی گرم برای هر کیلوگرم وزن دام به صورت داخل وریدی است . در صورت لزوم می توان 15 روز بعد درمان را تکرار کرد . در هنگام مصرف معمولاً از محلول 10% دارو استفاده می شود و مشاهده شده است که تزریق داخل وریدی این دارو باعث ایجاد لخته های خونی در سیاهرگ ها
Thrombophlebitis در محل تزریق می گردد .

3 .ترکیبات کیناپیرامین (
Quina Pyramine) :
از جمله داروهایی است که بر علیه بیماری سورا مورد استفاده قرار می گیرد از این گروه می توان داروی کیناپیرامین سلفات را نام برد که به نام انترسید معروف است . این دارو به صورت محلول و با نسبت 10% در آب سرد و به مقدار 5 میلی گرم تزریق زیر جلدی تجویز می شود . تجویز دزهای بالای از دارو باعث مسمومیت شترها خواهد شد .
معمولاً مسمومیت در طی دو ساعت پس از تجویز دارو دیده می شود و ممکن است شامل علایمی نظیر : ریزش بزاق ، لرزش عضلات گردن و شانه ،‌ عدم تطابق حرکات ، تند شدن ضربان قلب و تنفس و در برخی موارد کولاپس و مرگ نیز دیده شود .

4- میلارسوپرول
Melarsoprol :
دارویی از گروه ترکیبات ارسنیک است که جهت درمان سورا به کار می رود . دز دارویی آن در شتر ها 5/3 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام است . اما استفاده از این دارو به علت ایجاد مسمومیت در شتران محدود است . (
Schillnger & Rottcher 1984) .

5 . دی مینازن (برینیل ) :
دارویی از گروه دی آمیدین است که جهت درمان سورا به کار می رود . این دارو چنانچه در شتران به مقداری بیش از 5/3 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام از راه تزریق عضلانی و یا زیر جلدی استفاده شود باعث حدوث مسمومیت شدید در آنان خواهد گردید .
Leach (1961) معتقد است که بیش از 7 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام باعث مرگ خواهد شد .
Petrovskii & Khamiev (1977) در بررسی خود در مورد مسمومیت دارو در یک گروه از شترهای دو کوهانه که دارای 25نفر شتر بوده  و به ترپانوزوم نیا کولی اکیمووا مبتلا بودند مشاهده کردند که استفاده از دارو به مقدار 5 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام تزریق داخل عضلانی می تواند جلو بیماری را بگیرد و هیچ گونه تأثیرات جانبی نیز نداشته باشد . در حالی که دادن مقدار 7 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام باعث ظهور عوارض مسمومیت در میان حیوانات گردید .

6- کلرید ایزومیتامیدیوم
Isometam idium Chloride :
نام تجارتی آن سامورین است و دز آن یک میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام از طریق تزریق عضلانی است ، این دارو جهت درمان سورا به کار می رود .
Balis & Richard (1977) اقدام به تحقیق و مطالعه در مورد تاثیر این دارو بر روی شترهای بیمار اتیوپی نمودند و مشاهده کردند که تجویز دزهای بالای این دارو باعث حدوث ظهور مسمومیت موضعی و تولید آبسه و کیست در محل تزریق می گردد که معمولا ً این آبسه ها برای مدت طولانی باقی می مانند و باعث نکروز بافت ها می گردند و برای از بین بردن مسمومیت این دارو ، معمولا ً آن را به صورت مرکب همراه با داروهای دیگر می دهند وداروهای همراه عبارتست از 4% دکستران سلفات و 4% ایزومیتامیدیوم که به مقدار 5/0میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام داده می شود و به تجربه ثابت شده است که تزریق وریدی شترها با داروی ایزومیتامیدیوم و به مقدار 1 یا 5/1 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام ، منجر به فلج موقت می گردد (Schillinger و همکارانش 1982) اما اگر به مقدار 2 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام داده شود باعث بروز شوک شدیدی در شترها خواهد گردید . (Balis & Richard) .

7- سمیلارسان
Cymelarsan :
دارویی موثر و با تأثیر سریع برعلیه بیماری سورا است . ولی باعث نکروز در محل تزریق می گردد . (
Tager Kagan و همکارانش 1989) .

8- استریکنین
Strychnine :
Sing & Vashishta (1977) معتقدند استفاده از این دارو در درمان بیماری های شتر ممکن است به مسمومیت با این ماده منجر شود . چون حد فاصل بین دز درمان و دز سمی آن کم است وبه همین علت استعمال درمانی آن محدود می باشد .این دارو فقط به عنوان مقوّی عصبی برای بهبود وضع رفلکس ها به کار می رود .
حداکثر مقدار مصرفی که در گاو و اسب باعث مرگ می شود 400-250 میلی گرم از راه تزریقی است . مسمومیت با استریکنین باعث خواهد شد حساسیت در مقابل انعکاس و تشنجات کزازی بعد از یک دوره ابتدایی لرزش و سفت شدن عضلات افزایش یابد . از علایم مخصوص این مسمومیت کشیدگی پاها واسپاسم های کزازی است که باعث خم شدن سرو پاها بطرف عقب می گردد همچنین بیرون زدگی کره چشم در طول تشنج از علایم ویژه این نوع مسمومیت است . حمله حدود 4-3 دقیقه به طول می انجامد و سپس توسط یک دوره انبساط ناقص که با وقوع بیماری کوتاه تر می شود تعقیب می شود وعاقبت مرگ به علت فلج دستگاه تنفس حادث خواهد شد .
استریکنین به سرعت اثر سمی خود را از دست داده و از بدن دفع می شود و آرام کردن شتر مبتلا با داروهای بی حسی از جمله باربیتورات یا کلرال هیدرات برای مدت کاملا ً طولانی ممکنست مسمومیت را درمان نماید . مصرف خوراکی کلرال هیدرات 30- 15 گرم به ازای هر نفر شتر می باشد .
9- نتروکسی نیل
Nitroxynil :
از این دارو جهت درمان ابتلای شتران به مگس های بینی سیفالوپینا تیتیلاتور استفاده می شود .
Delavenay (1978) اظهار می دارد که تزریق زیر جلدی نتروکسی نیل به میزان mg/kg 10 وزن دام ،‌بر علیه سیفالوپینا تیتیلاتور فعال بوده است اما میزان،‌/mg/kg 50 آن کشنده  است .

10 – گریزوفولوین
Grisofulvin :
از این دارو جهت درمان بیماری کچلی در شتران استفاده می شود دزگریزوفولوین
mg/k 20 در دام های بزرگ است . Boever & Rush (1975) در آمریکا اقدام به درمان شتر مبتلا به کچلی از طریق تجویز دهانی گریزفولوین و ویتامین A و نیز با استفاده از مرهمی بنام پانالوگ نمودند و آنان شاهد ظهور عوارض جانبی گریزوفولوین در حیوان همچون اسهال ،‌استفراغ و نا آرامی حیوان بودند . این عوارض جانبی پس از کاهش دادن دز روزانه گریزوفولوین از 5گرم به 5/2 گرم ، از بین رفت .

11- حشره کش های هیدروکربن کلرینه :
این حشره کش ها برای از بین بردن جرب ، کنه ، و شپش شتر در سطح بدن مورد استعمال قرار می گیرند و عبارتنداز : لیندان ،‌آلدرین ،‌ دیلدرین، کلردان ،‌ توگسافن ،‌ متوکسی کلر ،‌ ایزودرین ، اندرین و هپتاکلر ،‌ این حشره کش ها در بافت چربی ذخیره شده و کانونی فعال برای خطر به شمار می روند . زیرا سوخت و ساز سریع چربی ها ممکنست این فرآورده ها را آزاد کرده و آنها را وارد جریان خون نموده و باعث مسمومیت گردد. این فرآورده ها نه تنها از راه پوست جذب می شوند ، ‌بلکه ممکنست حتی از راه خوردن و یا تنفس وارد دستگاه گردش خون شوند ، فرآورده های روغنی این ترکیبات از راه پوست سریعتر جذب می شوند . مخلوط کردن این حشره کش ها با خاکستر از راه های دیگر مطمئن تر است . این حشره کش ها عموما ًدر شتر مصرف شده و مسمومیت با آنها نیز ممکنست در حیوان اتفاق افتد (
Sing & Vashishta 1977 ) .
این فرآورده ها محرک های عمومی سلسله اعصاب مرکزی به شمار می روند و علایم مسمومیت با آنها عبارت است از : افزایش تشنج ،‌حساسیت و متعاقب آن لرزش عضلات ، ضعف و در موارد حاد مسمومیت فلجی و ریزش بزاق و دندان قرچه همراه با بی اشتهائی کامل و دائمی نیز ممکن است دیده شود . شتر بیمار ممکن است به حالت اغما بیفتد و در طول دوره اغماء درجه حرارت افزایش می یابد . اگر مرگ به سرعت اتفاق افتد تنها علامت قابل تشخیص سیانوز می باشد . در اتوپسی قلب ، می بینیم که قلب در حالت سیستول بوده و ریه علایم ذات الریه و خیز فوق حاد را نشان می دهد . در نای و نایژه ها کف مخلوط با خونی موجود می باشد . مغز و نخاع پر خونی و تورم و کبد و کلیه نیز پرخونی رانشان می دهند . تاکنون پادزهر ویژه ای برای از بین بردن خاصیت حشره کش های هیدروکربن کلرینه شناخته نشده است ، روش درمان بایستی علامتی بوده و از طریق خارج ساختن عامل مسمومیت از بدن انجام گیرد . تجویز وریدی بیکربنات سدیم با دوزاژ 200 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن و تکرار آن بافاصله زمانی کوتاه ، میزان دفع هیدروکربن کلرینه را افزایش خواهد داد . بعلاوه ممکن است از گلوگونات کلسیم نیز به صورت وریدی استفاده نمود .

12- حشره کشهای آرگانوفسفات :
استفاده دایمی از فرآورده های آرگانوفسفات به عنوان حشره کش برای از بین بردن انگل های خارجی شتر می تواند برای سلامتی شترها خطر آفرین باشد ودر صورت عدم رعایت اصول صحیح سمپاشی در حیوان مسمومیت ایجاد نماید . (
Sing & Vashishta 1977 ) .
این فرآورده ها عبارتند از : پاراتینون ،‌ ما لاتیون و غیره . این حشره کش ها باعث غیر فعال شدن آنزیم کلین استراز و ظهور علایمی نظیر :تنگی نفس ،‌ریزش بزاق ، اسهال ، کمبود اکسیژن ، سفتی عضلات می گردند . این فرآورده ها بعد از بلع از طریق دستگاه گوارش یا استنشاق از طریق دستگاه تنفس یا مصرف موضعی پوستی یا از طریق استعمال در بافت ملتحمه چشم ، به سرعت جذب بدن می شوند . در لاشه تغییرات کالبد گشائی و جراحات هیستوپاتولوژیکی مشاهده نخواهد شد .
درمان عبارت است از خارج کردن دارو از بدن حیوان و تزریق آتروپین با دوزاژ 25% میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن که یک سوم این مقدار آتروپین را بایستی به صورت وریدی خیلی آهسته و به صورت محلول رقیق دو درصد و بقیه را به صورت تزریق عضلانی مصرف نمود . هر تزریق وریدی و عضلانی بایستی به مدت 2-1 روز تا زمان بهبود شتر هر 5 ساعت یکبار تکرار گردد .

13- مسمومیت با مواد معدنی
مسمومیت با مواد معدنی در صورتی که دز بالایی از این فرآورده ها به شتر خورانده شود ، بروز می کند . (
Sing & Vashishta 1977 ) اظهار می دارند که شخصاً شتری را که به علت بلع سولفات مس دارای اسهال سبز رنگ بود وبه همین علت تلف شد را مشاهده کرده اند .
سابقاً برای درمان سورای شتر از مقدار زیادی ارسنیک به صورت خوراکی استفاده می شد وبه همین علت مسمومیت با ارسنیک امری عادی بود
ROSS& PATEL (1921) .
مسمومیت با ارسنیک در شتر با بی اشتهایی ، اغما ، استفراغ ، بی قراری ، حمله ، عدم تعادل به ویژه از دست دادن کنترل پاهای عقب ، دلدرد ، اسهال وگاهی یبوست ، افتادن به پهلو ومرگ تظاهر می کند .
علایم بیماری به مقدار ارسنیک وارده به بدن ووضعیت شتر بستگی دارد ، مسمومیت با درجه ضعیف ممکن است فقط با بی اشتهایی واغما تظاهر نماید . گاهی اوقات تورم شیردان ، تورم روده ، تورم کلیه وتورم پرده صفاق در کالبد شکافی دیده می شوند .
در صورت کوتاه بودن فاصله مسمومیت تا وقوع علایم مسمومیت ، درمان فقط با دفع عامل مسمومیت از دستگاه گوارش شتر امکان پذیر است . چنانچه عامل مسمومیت هنوز در دستگاه گوارش موجود است باید پانصد سانتی متر مکعب خمیر هیدروکسید آهن به صورت خوراکی مصرف شود ، اگرچه داروی اخیر پادزهر موثری نیست . به علاوه چون منیزیم خشک با ارسنیک ترکیب غیر محلولی ایجاد می کند می توان آن را به صورت خوراکی مصرف کرد . گاهی نیز از محلول 10 % تیوسولفات سدیم با دز 2 / 0 سانتی متر مکعب به ازای هر کیلو گرم بدن به صورت داخل وریدی تجویز می شود که دارای نتایج موثری می باشد . در صورتی که کلاپس قریب الوقوع باشد نگاهداری بدن با تجویز داروهای تقویتی توصیه می گردد . تجویز غذاها ومواد مغذی ونرم نظیر شیر ، تخم مرغ وکنجاله تخم کتان نتایج درخشانی را در بر داشته است . در شتری که به علت از دست دادن کنترل پاهای عقب قادر به حرکت نیست تزریق زیر جلدی 120 – 60 میلی گرم سولفات استریکنین توصیه می شود .

هفدهم ـ مسمومیت با گیاهان سمی
وجود گیاهان سمی در مراتع یکی از مسائل مهم در زمینه دامپروری است که می بایستی بدان توجه کافی مبذول نمود . گیاهان سمی موجب خسارت زیادی از جمله مرگ و میر حیوانات و کاهش ارزش دام می گردد .در اثر چرای مفرط و بی رویه ای که در کلیه نقاط کشور صورت می گیرد . اکثر گیاهان علوفه ای مفید فرصت تکثیر و ازدیاد نیافته به تدریج از بین می روند با ازبین رفتن نباتات علوفه ای مفید گیاهان کم ارزش و سمی جانشین آنها می شوند و دام ها هنگام گرسنگی و یا عدم دسترسی به علوفه های خوشخوراک اجبارا ً از این گونه نباتات تغذیه می نمایند و به همین جهت افزایش نباتات سمی در مراتع که اکثرا ً به صورت دایمی در می آید ، معلول چرای مفرط می باشد . در صورت تغذیه فراوان شتر بر گیاهان سمی ، این گیاهان می توانند باعث مسمومیت شدید شتر شده وعاقبت به مرگ دام منتهی شود . ولی در مراتعی که نباتات علوفه ای به وفور یافت می شود غالبا ًدام در جیره غذائی خود تغییراتی می دهد ،‌ بدین معنی که تمایلی به تغذیه زیاد یک گیاه به خصوص از خود نشان نمی دهد و باید دانست که برخی از گیاهان  سمی چنانچه به میزان کمی مورد تغذیه واقع شود ایجاد مسمومیت نخواهند کرد .

برای جلوگیری از خسارات ناشی از گیاهان سمی ،‌ باید به نکات ذیل توجه نمود :
1- جلوگیری از چرای مفرط مراتع ، زیراکه این کار باعث افزایش گیاهان سمی و گرایش دام به سوی آنان می گردد .
2- حیوانات را نباید در اوایل بهار قبل از رشد کامل نباتات علوفه ای جهت چرا وارد مراتع نمود زیرا مجبور خواهند شد از نباتات سمی که بیش از سایر نباتات علوفه ای به حد رشد رسیده اند تغذیه نمایند . برخی از نباتات در پاییز و برخی دیگر در بهار سمی می شوند .
3- در صورت تعلیف دام با علوفه خشک و یا علوفه سبز ، تا زمانی که حیوان بحد کافی سیر نشده است نباید آن را در مراتعی که دارای نباتات سمی می باشند داخل نمود .
4- مصرف نمک برای دام ضروری است زیرا با افزودن مقداری نمک به جیره غذایی دام ، حیوان به تغذیه نباتاتی که بدانها چندان توجه نمی نموده ترغیب شده آنها را چرا می کند .
5- مصرف مواد معدنی از قبیل فسفر اشتهای دام را زیاد می نماید ،‌ ضمناً چنانچه مقداری گرد استخوان به خوراک دام اضافه شود تلفات ناشی از مسمومیت نباتات سمی کاهش قابل ملاحضه ای خواهد یافت.
6- چنانچه حیوان دچارمسمومیت گردد بایستی قبل از رجوع به دامپزشک غذاهای ملین به او خورانید .
تا کنون صدها گونه نباتات سمی شناخته شده که تعداد محدودی از آنها برای دام خطرناک می باشد از نباتاتی که در تمام مراحل رشد و نمو خود دارای خاصیت سمی می باشند می توان گل حسرت یا سورنجان
Colchicum ، انواع دم اسبی ها EQUISETUM و فرفیون EUPHORBIA را نام برد . برخی از انواع نباتات در مرحله سبز بودن خاصیت سمی دارند مانند انواع آلاله ها RANUNCULUS و شقایق نعمان ANEMONE . هم چنین باید افزود که بعضی انواع گونه ها سمی و خطر ناک هستند و معمولا ً کلیه اندام انواع گونه های سمی دارای خاصیت مسموم کننده برای دام ها می باشند .
مسمومیت شتر با گیاهان سمی اگر چه به ندرت دیده می شود ولی غالبا ً به علت تغذیه با خرزهره و گاهگاهی به علت چریدن بر لانتانا ،‌تاتوره و ذرت خوشه ای یا ارزن می باشد (
SINGH & VASHISTA 1977) و هم چنین گزارشات دیگری مبنی بر مسمومیت با گیاهان دیگر نیز رسیده است و ما در اینجا به ذکر این گیاهان می پردازیم :

1- خرزهره
NERIUM OLEANDER :
گیاهی است بوته ای و زینتی که در نواحی معتدل کشت می شود . برگ های آن ساده کشیده ،‌باریک ، سخت و با دمبرگ کوتاه است ،‌ گل هایش سفید یا صورتی و به شکل خوشه است تمام قسمتهای این گیاه دارای شیره تلخ مزه ای است که سمیت دارد .
این گیاه به خاطر گل های زیبایش به صورت گیاه زینتی در باغچه ها کاشته شده یا ممکن است در فاضلاب باغچه ها مشاهده شود ،‌قسمت های مختلف خرزهره برای شتر سمی می باشد . عوامل اصلی که باعث مسمومیت می شود دو الکالوئید به نام های نریودرین و کارابین می باشند که خصوصیات نریودرین مشابه دیژیتالین و کارابین مشابه استریکنین است . مسمومیت زمانی اتفاق می افتد که در مرتع گیاه خرزهره فراوان بوده و شتر بعد از یک گرسنگی طولانی برای چریدن به مرتع برود .
طبق نظر
CROSS (1921) حتی خوردن 60 گرم برگ خرزهره باعث خواهد شد شتر از غذا خوردن امتناع کرده ، کسل شده ،‌استفراغ نموده و نهایتا ً تلف گردد . طبق نظر LEESE (1921) تغذیه با بیش از 250 گرم گیاه خرزهره باعث مرگ شتر خواهد شد و در صورتی که کمتر از ربع کیلو مصرف شود شتر تا مدتی از مسمومیت حاصله در رنج خواهد بود .گاهی نیز مسمومیت در شتری که حتی کمتر از 30 گرم از گیاه خرزهره خورده است اتفاق می افتد .
CROSS (1921) اقدام به انجام آزمایشی در خصوص مسمومیت شتر تجربی شتر با گیاه خرزهره نموده و مشاهده کرد که شتری که 60 گرم از برگ سبز خرزهره خورده بود پس از 18 ساعت دچار اسهال و استفراغ شده است و پس از 36 ساعت به اغماء رفته و تلف گردید . اما شتری که 120 گرم از برگ سبز خرزهره خورده بود پس از 24 ساعت تلف گردید و در کالبد شکافی هر دو شتر شاهد وجود تورم شیردان بود .
علایم بیماری هنگام نشخوار کردن شتر ظاهر شده و با بی حالی ،‌استفراغ ، لرزش اندام ، خمیازه کشیدن ،‌بیقراری ،‌کم اشتهائی ، تهییج یا اضطراب و متعاقب آن با اسهال ، اغماء در شترهائی که شدیدا ً مسموم شده اند وبا اسهال یا با یبوست در شترهائی که شدت مسمومیت آنها ناچیز است مشخص می شود . و چنانچه میزان مسمومیت کم باشد بهبودی پس از 4-3 روز شروع خواهد شد .
درمان :
SINGH & VASHISTA (1977) اظهار می دارند که در شتر مسموم بایستی با پایین آوردن سر ،‌حیوان را به استفراغ واداشت ، برای این کار سر را پایین آورده و با استفاده از چوبی که توسط دو نفر از سطح پستان به زیر گردن هدایت می شود شتر را در حالتی قرار می دهیم که محتویات موجود در شکمبه حیوان به بیرون رانده شود و از مقدار خرزهره موجود در شکمبه کاسته شود . بعد از انجام این عمل تجویز مسهلی نظیر یک کیلوگرم سولفات منیزیم به صورت خوراکی پس از پرهیز غذائی و یا 120 میلی گرم هیدروبرومور آرکولین به صورت تزریق زیر جلدی لازم است . هم چنین می توان از 3/3 گرم پرمنگنات پتاسیم مخلوط با 2 لیتر آب به محلول ضد سم استفاده نموده وآن را در چند نوبت به شتر مسموم خورانید . بهتر است در چنین حالاتی از تفاله کتان به عنوان غذا استفاده شود ، شیر ، تخم مرغ و روغن نیز به عنوان غذا و آرام بخش در تورم روده حاصل از مسمومیت مورد استفاده قرار می گیرند . در صورتی که اغماء شدت یابد می توان از محرکهایی نظیر : جوهر تر کیبات معطره امونیوم که با دوزاژ 60 میلی لیتردر یک لیتر آب مخلوط شده و هر ساعت به حیوان خورانده می شوند یا تزریق زیر جلدی 75-60 میلی گرم استریکنین استفاده نمود .

2- لانتانا
LANTANA CAMARA :
گیاهی است به ارتفاع 30 تا 120 سانتی متر که برگهای آن متقابل و کنگره دار است گل ها مجتمع و با دم گل کوتاه است . در موقع باز شدن آبی است و سپس نارنجی رنگ می شود . گیاهی زینتی شبیه شاه پسند معمولی است . ماده سمی آن عبارت از
LANATDENE است که با اسید ACIDE REHMANIC در این گیاه موجود است . میزان مسموم زایی گیاه زیاد است وممکن است قبل از ظاهر شدن علایم مسمومیت حیوان تلف گردد .
LEESE (1927) اظهارمی دارد شترهائی که در باغچه ها از این گیاه تغذیه می نمایند از ادرار کردن و دفع مدفوع خودداری کرده و مرگ آنها به سرعت فرا می رسد .

تصویر شماره ( 1 ) تصویر گیاه لانتانا

3- تاتوره DATURA STRAMONIUM :
نام داتورا (
DATURA) که به زبان لاتین به این نبات داده شده مشتق از نام فارسی تاتوره است زیرا این نبات اصلا ً بومی ایران بوده به نام های تاتوله ، جوزماش ، نبات اهریمنی ، علف شیطان و غیره نیز نامیده می شود .
دسقوریدس و تئوفر است دو تن از علمای قرن اول و دوم یونان این گیاه را جزو نباتات سمی نام برده اند . در قدیم این گیاه در داروسازی مصارف زیاد داشته و در طب انسانی و دامپزشکی به کار می رفته است تاتوره به طور وحشی در زمین های لم یزرع و کنار جاده ها می روید .این نبات بومی مشرق زمین بوده منشاء اصلی آن کناره بحر خزر است ، در اواسط قرون وسطی به تمام اروپا و بعد به آمریکا و نقاط دیگر برده شده است و در اکثر ممالک دنیا به مقدار فراوان وجود دارد تاتوره درخچه ایست یک ساله با ساقه ای بی کرک و منشعب به طول 40 سانتی متر تا 2 متر استوانه شکل وبه رنگ سبز ،‌ قطر ساقه اصلی نسبت به رشد گیاه به 1-2 سانتی متر می رسد . برگ های این گیاه معمولاًمتناوب بوده صفحه آنها پهن و بیضی نوک تیز و یا منظم و مدور است طول برگ ها 10-12 و عرض شان 6-8 سانتی متر است اگر کمی از برگ تازه تاتوره را در دست له نمائید بویی تهوع آور وغیر مطبوع از آن متصاعد می گردد. ولی برگ خشک شده بوی خیلی کمتری دارد ‌برگ ها گس ،‌قی آور و دانه کمی تلخ است گل های تاتوره شبیه شیپور و تک تک می باشد و در گل بیش از یک یا دو روز دوام ندارد . دانه های تاتوره شبیه دانه های سماق و شکل شان قلوه ای و در دو سطح جانبی صاف و هموار و در سطح زیری و روئی زگیل دار است . رنگ این دانه ها سیاه مایل به قهوه ای است و بزرگی آنها 4-5 میلی لیتر است میوه آن بیضی شکل خاردار و کپسول است که با چهار شکاف باز می شود .
ماده سمی این گیاه ماده « داتورین » است . داتورین از سه آلکالوئید آتروپین ، هیوسیامین و اسکوپولامین تشکیل یافته است . این آلکالوئید ها در نبات به حالت ترکیب با اسید مالیک ، اسید اتروپیم و اسید داتوریک وجود دارد که در بین آنها مقدار آلکالوئید هیوسیامین از سایرین بیشتر است .
SINGH & VASHISHTA (1977) اظهار می دارند تاتوره بوته ای است که در ساحل نهرها می روید و دارای یک نوع آلکالوئید است که باعث مسمومیت اعصاب شده و در صورتی که خورده شود باعث نفخ ،‌بی قراری ، فلج و کوری مطلق و مرگ سریع شتر خواهد شد .
درمان : برای نجات مسموم بایستی سم وارد شده به معده را با استفاده از داروی قی آور خارج نمود ،‌زیرا حالت استفراغ غالباً خود به خود ایجاد نمی شود و معمولا ً از ضد سم هائی نظیر مورفین یا پیلوکارپین استفاده می شود خوراندن قهوه غلیظ ومحرک های مختلف و غیره مفید است .

تصویر شماره (2 ) ـ تصویرگیاه تاتوره

4- ذرت خوشه ای SORGHUM :
ذرت خوشه ای گیاهی علفی و یک ساله می باشد . سنبلچه های آن دور از محور سنبل و شکل خوشه قرار گرفته است . ارتفاع گیاه تا 5/2 متر می رسد دارای چهار نوع است و بیشترین آن ذرت خوشه ای معمولی است که در سیستان و بلوچستان ،‌ اصفهان ،‌ کشت آن متداول است .
SINGH & VOSHISHTA (1977) اظهارمی دارند گیاه جوان ذرت خوشه ای دارای سیانور پتاسیم و اسید پروسیک می باشد که این دو شدیداً در شتر ایجاد مسمومیت می نماید . علایم بیماری ایجاد شده عبارتند از نفخ ،‌ دل درد ، تنگی نفس و مرگ به علت کاهش اکسیژن که عامل ایجاد کننده آن هیستو تو کسیک می باشد حادث می شود . ذرت خوشه ای بالغ را فقط به صورت محلول خشک بعد از قرار دادن آن در نور آفتاب می توان مورد استفاده قرار داد ، زیرا عامل مسمومیت فرار بوده و در مقابل نور از بین می رود .
نبایستی به شترهای گرسنه اجازه داده شود که به مزارع گیاه ذرت خوشه ای نا بالغ پژمرده یا مزارعی که بعد از یک دوره توقف در رشد دارای رشد سریع می باشند دسترسی پیدا نمایند ،‌ذرت خوشه ای بایستی قبل از اینکه حیوان در آن شروع به چرا نماید یا گیاه برای تغذیه بریده شود بایستی به گل نشسته باشد .
درمان : از مخلوط 15 گرم کربنات آمومنیوم ،‌ 60-45 میلی لیتر روغن تورپنتین و یک لیتر تفاله یا شیره بذرک مخلوطی تهیه کرده و برای کاستن نفخ به شتر می خورانیم ، و بایستی شکم را از هر دو طرف ماساژ داد در صورتی که تجویز این دارو در درمان موثر واقع نشد بایستی از تروکار و یا لوله گذاری و سوراخ کردن شکمبه در طرف چپ استفاده نمود و به چنین حیواناتی به مدت سه هفته پس از بهبودی استراحت داد .
بعد از درمان نفخ از یک مسهل نظیر یک کیلوگرم سولفات منیزیم استفاده نمائید مخلوطی از نیترات سدیم و نیوسولفات سدیم با دوزاژ 3 گرم نیوسلفات سدیم در 250 میلی لیتر آب به صورت تزریق وریدی تزریق نیز مناسب است . نیترات سدیم تشکیل مت هموگلوبین را می دهد که این ترکیب با اسید هیدرو سیانیک مخلوط شده و سیا نومت هموگلوبین را که غیر سمی است می سازد . اسید به تدریج از سیا نومت هموگلوبین آزاد شده و توسط تیوسلفات جذب می شود که از نتیجه این جذب تیونات که غیر سمی است آزاد می شود . استنشاق بخار آمونیاک و تجویز کربنات آمونیوم در درمان موثرند ، تجویز زیر جلدی اتر ، استریکنین و یا اتروپین در درمان موثر خواهند بود .

تصویر شماره ( 3 ) – تصویر ذرت خوشه ای ( سورگوم )

5- افیون ایوچری IPHIONA AUCHERI :

گیاهی است سمی که در حوزه جنوبی خلیج فارس می روید و گزارشی از مسمومیت شتران به آن رسیده است این گیاه دارای ماده موثره ای به نام سیس کویترپن لاکتونز SES QUITERPEN LACTONES است . Wernary وهمکارانش (1992) گزارش نمودند که در آوریل سال 1989 تعدادی از شتران مسابقه در امارات عربی متحده که از گیاه افیون ایو چری خورده بودند ، بیمار شده و 6 نفر از این شتران علیرغم درمانهای وسیع و گسترده در اثر مسمومیت تلف شدند .آزمایشات هیستولوژیکی پس از مرگ نشان دهنده خونریزی های متعدد داخل لوبول های کبدی به همراهی نکروز سلول های کبدی بود . در تجزیه شیمیائی نیز عامل مسمومیت حیوانات که ماده سیس کویترپن لاکتونز می باشد جدا گردید .

6- تریماتومینتوسا
TREMATO MENTOSA :
گیاهی سمی است که در استرالیا می روید نام دیگر آن
POISON PEACH است و یک مورد گزارش مسمومیت شتر به آ ن موجود است .
TRUEMAN & POWELL (1991) گزارش نمودند که سه نفر از پنج نفر شتران یک کوهانه سیرک در خلال چند روز بیمار شده و تلف شدند . علت مرگ مسمومیت تشخیص داده شده و حیوانات فوق الذکر همگی در منطقه ای مشغول به چرا بودند که تعدادی از گیاهان سمی شناخته از آن جمله POISON PEACH در آن منطقه دیده شده بود وبررسی های به عمل آمده نشان داد سه شتر مسموم شده مقادیر فراوانی از گیاه سمی مذکور را تناول کرده بودند .
آزمایش های پس از مرگ دو حیوان نشان دهنده خونریزی زیر جلدی در بالای سینه و شکم ، و هم چنین خونریزی پتشی در زیر لایه سروزی شکمبه ، شیر دان و دودنم و نیز پر خونی در کبد و کلیه ها بود .
آزمایش های هیستولوژیکی کبد یکی از شتران نشان دهنده نکروز دلمه ای حاد در اکثریت سلول های کبدی همراه با خونریزی شدید بود . تاریخچه علایم بیماری و پاتولوژی همه نشان دهنده مسمومیت با
POISON PEACH و بروز علایم شناخته شده مسمومیت کبدی با گلوکوزید تیرماتوکسینLYCOSIDE TOREMATOXIN است .

7 – لانا
lana bushes
گیاهی سمی است که معمولاً در چراگاه ها ومراتع مناطق مرطوب می روید . این گیاه در برخی از مناطق شبه قاره هند ودر دشت های ممتد بین رودخانه گالوم وأندس در کشور پاکستان و ناحیه گنگا نگار ایالت راجستان هندوستان به وفور دیده می شود . این گیاهان در طی دو ماه آوریل ومی شکوفا شده وخوردن آن از طرف شتر باعث مسمومیت شدید شتران می گردد . شترهای مسموم دچار بی حالی شده وقدرت بلند شدن را نداشته و دچارفلجی پاها ولاغری وسپس اسهال شده ودر آخرین مراحل مسمومیت تلف می شوند . در هنگام ظهور علایم بیماری ، درمان بی فایده خواهد بود . شترها معمولاً در سنین پایین یعنی از یک سالگی تا سن پنج سالگی ممکن است که دچار مسمومیت با این گیاه شوند به همین علت باید از چرای شترها در مراتعی که گیاه سمی مذکور در آن جا وجود دارد ، خودداری نمود . گفتنی است که شترهای بیش از پنج ساله کمتر علایم مسمومیت با این گیاه را از خود نشان می دهند ( الزبیدی 1995 ) .
درمان شناخته شده ای برای بیماری موجود نیست . کره شترها وشترهای جوانی که قبل از پنج سالگی از مراتع لانا خارج می شوند به این بیماری مبتلا نخواهند شد . شترهای مسنی که به مراتع لانا وارد می شوند اگر بقیه عمر خود را در این مراتع سپری کنند نه به ضعف ونه به فلجی مبتلا خواهند شد . منتهی چریدن در این مراتع باعث خواهد شد که شترهای هفت سال به بالا هنگام کارهای سخت لاغر شوند .

8- مسمومیت قارچی
FUNGIAL POISON :
تغذیه شتران با علوفه کپک زده می تواند باعث حدوث مسمومیت حاد و یا مزمن در حیوانات گردد. کپک ها معمولاً روی گیاهان زنده و یا روی محصولات انبار شده رشد می کنند . کپک هایی که روی علف های انبار شده تشکیل می شود : اسپرژیلوس پنی سیلیوم ، سیدیوم ، موکور و فوزاریوم می باشد .
هر یک از قارچ های فوق الذکر دارای ماده موثره معینی است که از همه خطرناک تر، زهرابه ای به نام افلاتوکسین است که توسط اسپرژیلوس ها تولید می شود و یک گزارش از مسمومیت شتران امارات متحده عربی با افلاتوکسین رسیده است .
OSMAN & ABDEL- GADRER (1991) در امارات متحده عربی شاهد وقوع مرگ و میر در تعدادی از شتران در طی ماههای ژولای و سپتامبر سال 1990 در منطقه العین بودند . مطالعات اولیه آزمایشگاهی و اپیدمیولوژیکی نشان داد که این حالت در پی تغذیه با مواد آلوده به کپک رخ داده است . آنان مجموعاٌ 53 نمونه از سرم شتران را جمع آوری نمودند که 16 نمونه از حیواناتی جمع آوری گردید که توانسته بودند افلاتوکسیدوز را تحمل کنند و 37 نمونه از شترانی جمع آوری گردید که ظاهرا ً سالم بودند و تمامی این نمونه ها جهت بررسی مقدار افلاتوکسین مورد آزمایش قرار گرفتند . تمامی 16 نمونه تهیه شده حاوی افلاتوکسین به میزان 5 تا 50 NG/ML بوده اند و تعداد 28 نمونه از مجموع 37 نمونه تهیه شده حاوی افلاتوکسین به میزان 2تا 12 PG/ML بوده اند .
LEESE (1921) اظهار می دارند که در مواردی شاهد کوری موقت و یا حتی کوری دائم شتر نتیجه تغذیه با علف خشک کپک زده است .
درمان :
SINGH / VASHISHTA (1977) معتقدند که بایستی به شتر مبتلا نوعی مسهل خورانید و آن را از آسیب هائی که ممکن است هنگام کوری موقت اتفاق افتد حفظ کرد . تجویز یک کیلوگرم سولفات منیزیم خوراکی به عنوان مسهل و 30 میلی گرم استریکتین زیر جلدی روزانه تا بهبودی کامل شتر امری اجتناب ناپذیر است .

منبع مورد استفاده:

1. راهنمای جامع بیماری های شتر ، تالیف دکتر احسان مقدس، انتشارات نیلوبرگ، چاپ اول ، تهران ، مهرماه 1391 صفحه 381تا 417

 

  نظرات ()
بیماری های قارچی شتر نویسنده: Ehsan moghaddas - یکشنبه ٩ مهر ،۱۳۸٥

5

بیماری های قارچی شتر
تألیف : دکتر احسان مقدس
تاریخ تالیف : مرداد 1382

 


مقدمه :
بیماری های قارچی در میان شترهائی که در محیط های خشک کویری زندگی می کنند کمتر گزارش شده است زیرا که در چنین محیط هائی کاهش شدید رطوبت محیط وتابش مستقیم آفتاب وبالا بودن دمای محیط وپراکندگی شترها باعث کاهش تماس بین شترهای آلوده وشترهای سالم می گردد . اما به هرحال این گونه بیماری ها در محیط های غیر صحرائی ومعتدل در بین شترها گزارش شده است وما در این جا به بررسی بیماری های قارچی گزارش شده در شتر می پردازیم :


بیماری درماتوفیتوز ( کچلی) Ring Worm ) Dermatophytosis ):

بیماری قارچی واگیری است که عرب ها به آن « داء القرع » می گویند . این بیماری همه حیوانات اهلی واز آن جمله شترها را مبتلا می سازد . این بیماری به انسان نیز منتقل می گردد . تمامی حیوانات اهلی به این بیماری حساس هستند وقارچ ها در تمامی مناطق دنیا پراکنده می باشند .در شترها بیماری با ظهور جراحاتی دایره ای شکل بر روی پوست ، همراه با پوسته ضخیم وخالی از مو مشخص می شود .
این بیماری معمولاٌ شترها را در سن کمتر از سه سالگی مبتلا می کند وهمان طور که ذکر شد با جراحاتی دایره ای شکل مشخص می شود که قطرآن ها بین یک تا دو سانتی متر است ودر جاهای مختلفی از بدن مشاهده می گردد وبیشتر بر روی سر ، گردن ،شانه ها ، پاها وپهلوها دیده می شود .

عامل مسبب بیماری :
گونه های مختلفی از تریکوفیتون ها Trichophyton spp معمولاٌ عامل مسبب بیماری می باشند . البته گزارش های دیگری نیز وجود دارند که عامل مسبب بیماری در شتر را میکروسپورم Microsporum می دانند .
بیش از 28 گونه تا کنون شناخته شده است که می توانند بیماری درماتوفیتوز را در حیوانات مختلف به وجود آورند ، که این عوامل بیماری زا را می توان در دو گروه عمده تریکوفیتون ها و میکروسپورم ها دسته بندی کرد .


جدول شماره 1 : قارچ های جدا شده از جراحات قارچی شتران
 

درماتوفیتوز

محققین

تریکوفیتون ویروکوزوم

Curasson (1947)

Nasser(1969)

Torky & Hammad (1981)

EL- Kader (1985)

EL- Tamavy et al.(1988)

Mahmoud (1993)

Fadelmula et al . (1994)

Abouzaid (1995)

تریکوفیتون منتاگروفیتس

Refai & Miligy (1968)

Kuttin et al . (1986)

Mahmoud (1993)

تریکوفیتون شوئن لاینی

Kamel et al . (1977)

Chatterjee et al . (1978)

Al Ani et al . (1995)

تریکوفیتون سرکیسووی

Ivanova &  Polyakov (1983)

تریکوفیتون دانکالینسی

Dalling et al .(1966)

میکروسپوروم ژیپسوم

Boever & Rush (1975)

Kamel et al . (1977)

Fischman et al  .(1987)

Mancianti et al . (1988)

Gitao et al . (1998)

 

میکروسپوروم  کانیس

El – Kader ( 1985)

El – Tamavy et al . (1988)

Abou Zaid (1995)

دیگر گونه ها

اسپروتریکس شنگه ئی

Curasson (1947)

کاندیدا البیکانس

غیر منتشره

پنسیلیوم  ویناسیوم

انواع اپسیدو روتیوم

انواع اپسیدو اراشینیتوس

انواع الیس چیریا

میسیلیا استیرلی

 

 

Singh & Singh (1969)

کریپتوکوکوس نئوفورمیس

Ramadan et al .(1989)

کریزوسپوریوم

Mahmoud (1993)


    ( جدول به نقل از Wernery & Kaaden ( 2002) )


تصویر شماره 1 : تصاویر قارچ میکروسپوروم وقارچ تریکوفیتون واختلاف میان آن دو
( به نقل از Wernery & Kaaden ( 2002) )

 

Boever & Rush ( 1975 ) در آمریکا ذکر نمودند که شاهد بروز جراحاتی محدود همراه با پوسته ریزی وریزش پشم در شتر ماده یک کوهانه ای بودند که محل ضایعه روی شانه ها ودست ها قرار داشته است وعامل مسبب بیماری قارچ « میکروسپوروم ژیپسئوم » M. gypseum بوده است .
Dalling ( 1966 ) گزارش نمود که بیماری کچلی با عامل مسبب « تریکوفیتون دانکالینسی » T.dankaliense به صورت شایعی در بین شترهای شمال سومالی مشاهده شده است .
Chatterjee وهمکارانش ( 1978 ) توانستند «تریکوفیتون شوئن لاینی » T.Schoenleini را از یک شتر سیرک در کلکته هند جدا نمایند وشاهد بروز جراحات وسیع وپیشرفته ، خارش شدید وریزش پشم در این حیوان بودند وجراحات بیشتر بر روی کوهان ، گردن وکپل های حیوان وجود داشت وموی شتر بیمار در برابر اشعه « وود» فاقد فلورسانس بوده است .
در شوروی سابق Khamiev (1982 )گزارش نسبت ابتلائ بالائی را به بیماری کچلی با عامل مسبب تریکو فیتون در میان شترهای دو کوهانه و یک کوهانه داد. وی مشاهده نمود که نسبت ابتلا در ماده شترها بالا بوده و به حدود 77% می رسید در حالی که نسبت ابتلا در شترهای نر در حدود 23% بوده است و دوره کمون بیماری در حدود 8 الی 30 روز بوده است و بیماری در شترهائی که بیش از 4 سال سن داشتند مشا هده نشده است.
Nasser (1969 )گزارش نمود که " تریکوفیتون وروکوزوم " T.Verrucossum عامل مسبب بیماری کچلی در شترهای مصری بوده است. در حالی که(1975) Kotin & Paimer در طی بررسی های خود در باره ابتلای قارچی حیوانات اهلی و پرندگان، توانستند "تریکو فیتون منتاگرو فایتس " T.Mentagrophytes را از دو نفر از شترها جدا نمایند.
Khamiev (1979 )درطی بررسی های خود درباره بیماری کچلی شتر ثابت نمود که عامل مسبب بیماری "تریکو فیتون وروکوزوم " بوده است.
Sarkisov و همکارانش(1989) اقدام به بررسی بیماری کچلی در شترهای جوان یک کوهانه و دو کوهانه در شوروی سابق نمودند و اظهار کردند که یکی از عوامل مسبب بیماری در میان شترهای شوروی ""تریکو فیتون سرکیسووی T.Sarkisovii میباشد که این گونه از تریکو فیتون ها در سال 1983 کشف گردید.
EL_Timawy و همکارانش (1988) در مصر اقدام به اخذ 200 نمونه از مو و پوست 200نفر شتر مصری مبتلا به بیماری کچلی نمودند و پس از کشت نمونه ها بر روی محیط «سابورود دکستروز آگار» توانستند گونه های متفاوتی از تریکوفیتون و میکرو سپوروم ها را جدا نموده و شناسائی نمایند که این ها عبارت بودند از :14 مورد تریکوفیتون (7%)،8 مورد تریکوفیتون منتا کروفیتس (4%)، 6 مورد میکروسپوروم کانیس (3%)، 4 مورد میکروسپوروم ژیپسئوم M.gypseu .آنها همچنین توانستند که تریکوفیتون تریستری T.Terrestre را از 15 % شتر های سالم نیز جدا کنند و نتایج آزمایش 100 نمونه خاک تهیه شده از محل سکونت این شتر ها نمایانگر وجود 16 مورد تریکوفیتون تریستری و 10 مورد میکروسپوروم ژیپسنوم یوده است.
Abdurahman&Borbstein (1991 )اظهار می دارند که بیماری کچلی از بیماری های شایع در بین شترهای سومالی است.
Khamiev (1982)اظهار می دارد که عدم رعایت اصول بهداشتی در مراکز نگهداری و پرورش شترها باعث وقوع این بیماری در بین آن ها می گردد.بیماری از طریق تماس مستقیم و یا غیر مستقیم بین حیوانات سالم و بیمار منتقل می گرددو قارچ ها معمولا پوست را مورد حمله قرار می دهند و باعث ایجاد جراحاتی دایره ای شکل بر روی مناطق مختلفی از بدن می گردند و گاهی نیز ممکن است که قارچ به زیر جلد راه یافته و باعث ایجاد حساسیت در منطقه گشته و زوائدی در مناطق بدون مو ایجاد نماید.

علایم بالینی :
بسیاری از شترداران با این بیماری آشنا هستند ومی توانند این بیماری را از سایر عفونت های جلدی شتر تشخیص دهند در شتران مبتلا به بیماری می توان دو گونه از علایم بالینی را مشاهده کرد . در فرم اول بیماری که فرم تیپیک آن می باشد رنگ لزیون ها قهوه ای _ سفید است ( تصویر شماره 2 ) .

 

تصویر شماره 2 : لزیون های تیپیک بیماری کچلی بر روی بچه شتر
( تهیه عکس از Wernery & Kaaden ( 2002) )

 این لزیون ها به صورت مناطق گرد وخالی از مو دیده می شوندکه معمولاً در ناحیه ساق پا ، گردن وسر بچه شترها دیده می شود. فرم دوم بیماری به صورت عفونت عمومی شدید بر روی سر ، گردن ، پاها ، دست ها وکپل ظاهر می شود که بعدها ممکن است مورد حمله کنه ها واقع شود.

بیماری بین انسان وشتر مشترک بوده ودر صورت آلودگی انسان ، ضایعات بیماری بر روی بازوان شخص مبتلا ظاهر می گردد( ورنری وکادن 2002)


تصویر شماره 3 : بیماری کچلی که به صورت عمومی تمامی پای بچه شتر را مبتلا کرده است .
(تهیه عکس از Wernery & Kaaden ( 2002) )

 


تصویر شماره 4 : بیماری کچلی در یکی از شتران منطقه طبس
( تهیه عکس از دکتر هادیان )

پاتولوژری بیماری :
در این بیماری پوست منطقه آلوده ضخیم شده وبیماری رو به پایین پا توسعه می یابد ، کراست های تشکیل شده حاوی بافت آسیب دیده ، سلول های التهابی ، خونابه وعوامل قارچی می باشد عوامل قارچی را می توان در داخل سلول های مو واقع در میکرو آبسه ها ، فولیکولیتس وتریکوگرانولوماز مشاهده کرد ( Fadelmula et al 1994 ) .
در آزمایشات بافت شناسی شاهد بروز هیپرکراتوز ، پاراکراتوز ،آکانتوز در لایه شاخی خواهیم بود . در رنگ آمیزی هماتوکسیلین ایوزین مشاهده ویژگی رشته های قارچی به آسانی امکان پذیر نیست وبهترین راه برای مشاهده آن ها استفاده از رنگ آمیزی PAS ورنگ آمیزی کروکت میتامین Grocotts Methamine نقره است ( Marks et al . 1986 ) .


تشخیص بیماری :

معمولا تشخیص اولیه بیماری از روی علائم کلنیکی داده می شود و جهت اطمینان از تشخیص، روشهای آزمایشگاهی زیر به کاربرده می شود:

1- آزمایش میکروسکوپی : جهت این کار با یک اسکالپل کند و یا قیچی اقدام به تراشیدن اطراف جراحات فعال نموده و نمونه تهیه شده را روی لام قرار داده و چند قطره از محلول 10% هیدروکسید پتاسیم یا سدیم روی آن می ریزند ، سپس اندکی حرارت داده و آنگاه آنرا با لامل پوشانده و زیر میکروسکوپ قرار می دهند.
2-آزمایش فلورسانس : در این حالت اقدام به تابانیدن اشعه مافوق بنفش بر موهای آلوده می نمایند و شاهد ظهور نور سبز کم رنگی در آن می گردند و این روش در حالت آلودگی به قارچ میکروسپوروم قابل استفاده است در حالی که در صورت آلودگی به قارچ تریکوفیتون ، چنین حالتی مشاهده نخواهد شد.
3-کشت قارچی : در این حالت اقدام به کشت نمونه قارچی بر روی محیطهای مخصوصی نظیر سابورود دکستروز آگار ، و سوسلوآگار نموده و محیطها را در درجه حرارت اتاق نگه داشته و در طی یک هفته نتایج ظاهر خواهد شد.و در این حالت مثبت بودن، شاهد ظهور کلنی های معینی بر روی محیط خواهیم بود و می توان صفات مورفلو لوژیک قارچ را در زیر میکروسکوپ مشاهده کرد.

درمان:
برای درمان کچلی (1983) Higgins توصیه می کند که جراحات آشکار بیماری در آغاز با آب و صابون شسته شود سپس آن را رها می کنیم تا خشک شود سپس منطقه مبتلا را با محلول 10% -3% بخوبی شستشو می دهیم و این درمان را هر روز تکرار می کنیم تا حیوان شفا یابد .البته بسیاری از داروهای ضد قارچی همانند ناتا مایسین Natamycin یا داروهای تجارتی دیگر وجود دارد که می تواند برای درمان کجلی مفید باشد.
EL -Timawy و همکارانش (1988) در مصر اقدام به بررسی حساسیت قارچ های جدا شده از شتر ها ، در برابر داروهای کریزوولین و نستاتین نمودند و مشاهده کردند که همه قارچ های جدا شده در محیط تا میزان 160 واحددر امل از محیط کشت ، حساسیت شدیدی نسبت به کریز وولین داشته اند در حالی که نسبت به نستاتین مقاوم بوده اند . بدین جهت به نظر می رسد که استفاده از کریزوولین برای درمان شترها می تواند مفید واقع گردد. دز کریزوولین 20mg/k در دامهای بزرگ است .
(1975)Boever & Rush در امریکا اقدام به درمان شتر های مبتلا به کچلی از طریق تجویز کریزوولین و ویتامین A و نیز با استفاده از مرهمی بنام پانالگ نمودند .آنها شاهد ظهور عوارض جانبی کریزوولین در حیوان همچون اسهال ، استفراغ و نا آرامی حیوان بودند و این عوارض جانبی پس از کاهش دز روزانه کریزوولین از 5 گرم به 5/2 گرم ، از بین رفت و جراحات جلدی حیوان پس از سه ماه درمان بطور کامل شفا یافت .

واکسیناسیون و پیشگیری :
(1983) Khamiev گزارش نموده است که واکسن فعالی بنام LTF -130 وجود دارد که از یک سوش تریکوفیتون و یروکوزوم تهیه شده و معمولا برای گاوها مورد استفاده قرار می گیرد ولی در شوروی سابق این واکسن را برای شتر ها نیز مورد استفاده قرار داده اند بطوری که شتر ها را در سن 30 روزگی و دوبار به فاصله های 14تا 20 روز واکسینه نمودند و استفاده از آن دارای نتایج خوبی در شترها بوده است.
حیوانات واکسینه شده بعد از سه تا چهار هفته از واکسیناسیون ایمنی بدست آوردند و ایمنی آنها حداقل به مدت پنج سال دوام خواهد داشت و تکرار واکسن دوره طولانی تری از مقاومت به تریکوفیتون را سبب می شود.جهت پیشگیری از ابتلای دامها و انسان به بیماری ، باید به نکات زیر توجه نمود:
1- جداسازی دامهای آلوده و مشکوک و درمان آنها و ضد عفونی کردن بستر با استفاده از محلولهای فنلی و سود سوزآور و فرمالدئید و آب آهک
2- استفاده از دستکش و لباسهای مخصوص کار در هنگام تماس با حیوانات آلوده و تعویض و شستشوی به موقع آنها.
3- کم کردن تماس بین دامها .
4- سعی در عدم بوجود آمدن خراشهای جلدی در دام ، و درمان زخمهای پوستی و استفاده از لوازم تیمار غیر آلوده و مناسب .
5- عدم استفاده از آغلهای آلوده که در آن شترهای آلوده و یا حتی گاوهای آلوده وجود دارند .

بیماری اسپر ژیلوز Aspergillusis :
بیماری عفونی قارچی است که ابتلا سیستم تنفسی را مبتلا کرده و با التهاب و زخم کرانولماتوزی مشخص می شود و در ار گانهای دیگر هموراژی پراکنده ایجاد می کند .ابتلا به اسپیروژیلوس فومیگاتوس A.umigatus در اسب ها و گوساله ها و گاوها و بره ها گزارش شده است و اولین گزارش درباره ابتلای شتر ها به اسپرژیلوس توسط EL-Khouly و همکارانش (1992) داده شده است . علائم بیماری زمانی ظاهر می شود که همراه بایک بیماری تضعیف کننده باشد، ولی گاهی اوقات بیماری بدون هیچ علت ثانویه ای تظاهر می کند.بیماری در شتر با تب ، کسالت، بی اشتهائی شدید ، پر خونی و تیرگی مخاطات و گاهی اوقات سرفه خشک و مبهم مشخص می شود و هم چنین علائم دیگری نظیر ریزش اشک ، ادم در ناحیه گلو و قسمت تحت فکی و بزرگ شدن غده های لنفاوی تحت فکی نیز مشاهده شده است.در مرحله انتهائی بیماری ، علائم عصبی و گاهی اوقات اسهال خونی ، و استفراغ نیز مشاهده شده است.شدت علائم اولیه بالینی به وسعت ابتلا داشته و تشخیص ان بستگی به تجربه شخص معاینه کننده و علائم بالینی دارد.همانطور که گفته شد
EL-Khouly و همکارانش (1992) از امارات متحده عربی گزارش نمودند که از 480 نفر شتر ، حداقل 70 نفر شتر به اسپرژیلوس مبتلا شده که 41 نفر آنها تلف شدند.

 


تصویر شماره 5 : تصویر قارچ اسپرژیلوس
(تهیه عکس از Wernery & Kaaden ( 2002) )


علائم بالینی :
ظهور بی اشتهائی و کسالت از اولین علائم بیماری می با شد و بعضی از دامها سرفه خشک و ملایمی داشته غشاهای مخاطی اکثرا " پر خون بوده و ظاهری تیره به خود می گیرند.در بعضی موارد نواحی تحت فکی و گلو متورم بوده و غده های لمفاوی مربوطه نیز بزرگ می گردند.رفلکس بلع در تعدادی از حیوانات مبتلا افزایش یافته و مواردی از خونریزی بینی و کاهش یا قطع حرکات شکمبه مشاهده می گردد.دمای بدن حیوانات مبتلا 5/2-5/1 درجه سانتیگراد بالاتر از دمای حیوانات نرمال بوده و ممکن است علائم نا مطلوب دیگری شممل تب ، افزایش ضربان قلب به بیش از 80 ضربه در دقیقه ( ضربان قلب در حالت عادی 32 ضربه در دقیقه است ) افزایش حرکات تنفسی به 24 حرکت در دقیقه ( در حالت عادی 21 حرکت در دقیقه ) نیز مشاهده گردد.در 24- 12 ساعت قبل از مرگ علائم عصبی ظاهر شده و بعلت انقباض ماهیچه های سطحی بدن ، بخصوص ماهیچه جوشی و ماهیچه های اندام قدامی و خلفی، حیوان قدرت بلند شدن را از دست داده و روی جناغ سینه یا پهلو می خوابد . در امارات متحده عربی از مجموع 41 نفر شتری که تلف شدند ، 6 نفر شتر دچار اسهال خونی و یک نفر دچار استفراغ شده ، و مدفوع تعدادی از حیوانات مبتلا دارای رکه های خونی بود و 7-5 روز بعد از ظهور علائم ، حیوان یا تلف می شود و یا اینکه بهبودی تا دو هفته بطول می انجامد و اگر علائم بالینی بعد از سه روز وخیم تر شود حیوان شانس بهبودی نخواهد داشت.

آثار کالبد گشائی :
ظهور هموراژی در ریه از مهم ترین و بر جسته ترین علائم کالبد گشائی می باشد.سطوح ریه ، اپی کارد و اندوکارد دارای مقادیر زیادی هموراژی پتشی و اکموتیک بوده و در غده های لمفاوی ، قفسه سینه نیز هموراژی مشاهده می گردد.
اگرچه حیوانات از نظر شدت ابتلا با هم متفاوت هستند ولی در همه موارد ادم و هموراژی در گلو، ناحیه تحت فکی و غده های لمفاوی مشاهده می گردد ولی در مخاط حنجره و قسمت خلفی حفره بینی موارد فوق الذکر دیده نشده است.در 50% موارد هموراژی قلم موئی BrushStroke Haemorrhage همراه با اولسیراسیون مخاط نای وجود داشته و در حالات غیر طبیعی قسمتهای زیر مخاط به رنگ سیاه و سفید متمایل به زرد در آمده ، و در بعضی از موارد مناطق سطحی نای از بین رفته و جای آن را اغشای کاذب گرفته و روی این غشای کاذب قارچ رشد کرده و ریه ها دچار پر خونی بود . در غشاهای مخاطی شیردان و هزار لا اولسر و خونریزی مشاهده شده و هموراژی وسیعی در روده کور و روده کوچک وجود داشته ، بطوری که بیشترین مقدار آن در دوازدهه و کمترین مقدار آن در ایلئوم بوده است.

 


تصویر شماره 6 : گرانولومای اسپرژیلوزی در ریه یک شتر داشتی
( تهیه عکس از Wernery & Kaaden ( 2002) )


تشخیص بیماری :
می توان از عمق جراحات نای ، برنش ، هزارلا ، و شیردان گسترش هائی تهیه نمود و آن را در هیدروکسید سدیم 10% قرار داده و سپس به روش هما توکسیلین ایوزین و پاس رنگ آمیزی نمود و اما جهت کشت باید سواپ های تهیه شده از نای و برنش و غیره را به محیط سابورود گلوکز آگار حاوی کلرامفنیکل و اکتیدون تلقیح نموده و در دمای 37 درجه به مدت 24 ساعت انکو باسیون نمود و سپس آن را با لاکتوفنل کاتن بلور رنگ آمیزی نموده و از نظر میکروسکوپی مورد مطالعه قرار داد.آزمایشهای میروسکوپی که روی گسترش های تهیه شده از نای ، برنش حیوانات مبتلا صورت می گیرد می تواند اسپورهای قارچ اسپرژیلوس فو میکاتوس را نشان دهد و اما در کشت مواد غذایی حیوانات مبتلا اضافه بر آن ، اسپر ژیلوس فومیکاتوس نیز قابل تشخیص است و وجود افلاتوکسین در عصاره های بافتی و سرمی قابل تشخیص است.

درمان:
EL-Khouly و همکارانش (1992) اظهارمیدارند که در امارات متحده عربی بعلت در دسترس نبودن داروهای قارچی از تیابندازول استفاده شد ولی این دارو دوره بیماری را تغییر نداد . آنها همچنین اظهار نمودند که استفاده از انتی بیوتیکها بخصوص کورتیکوستروئیدها ، باعث کمک به رشد و توسعه قارچی می شود . پیشنهاد می شود جهت درمان بیماری از داروی نستاتین استفاده شود . هم چنین می توان از داروهای دیگری نظیر فلوسایتوزین وآمفوتریزین ب نیز برای درمان استفاده کرد اما متاسفانه اطلاعات زیادی در باره تأثیر این داروها در شترها وجود ندارد .


بیماری کاندیدیاز Candidiasis :

بیماری اسپورادیک شایع و مجرای گوارش است که به وسیله انواع مختلفی از قارچ کاندیدا Candida spp ایجاد می شود . بیماری انتشار جهانی داشته ودر طیور ، سگ ها ، گربه ها ، اسب ها وخوک ها وحیوانات وحشی گزارش شده است ( Merck Veterinary Manual 1991 ) . یک مورد عفونت در بچه شتر یک کوهانه نری پس از درمان درازمدت با آنتی بیوتیک در امارات عربی متحده گزارش شده است (Wernery وهمکاران 2000 ) . هم چنین موردی از عفونت جلدی در بچه شتر نر یک کوهانه نیز مشاهده گردید ( گزارش منتشر نشده ) .
عامل مسبب بیماری معمولاً کاندیدا البیکانس Candida albicans است اما انواع بیماریزای دیگری نیز مشاهده وگزارش شده است . قارچ مذکور به صورت فلور طبیعی در مجرای تنفسی دام ها زندگی می کند ونباید به علت مشاهده آن در کنار بافت های مذکور دام را بیمار تشخیص داد زیرا که بیماری هنگامی ظاهر می گردد که دام به علل مختلف نظیر اسیب دیدن دستگاه ایمنی ویا درمان دراز مدت با داروهای آنتی بیوتیکی ضعیف شده وقارچ فرصت طلب مذکور با استفاده از موقعیت باعث بیماریزایی گردد . قارچ ممکن است که از طریق غذا ویا آب آلوده وارد بدن دام گردد.
علایم بالینی : Hajsig وهمکارانش (1985 ) گزارش کردند که بیماری در بچه لامای نوزاد به صورت اسهال زرد رنگی ظاهر گردید وعلی رغم درمان حیوان با آنتی بیوتیک و الکترولیت ها ، دام پس از پنج روز تلف شد . در نکروسکوپی شاهد ضخامت وادماتوز دیواره های شکمبه وشیردان بودند . هم چنین شاهد غشای کاذب سفید ـ خاکستری به ضخامت چندین میلی متر بودند . در بررسی میکروسکوپی شاهد وجود نکروز وچرک و سلول های قارچی در اپی تلیوم غشای مخاطی بودند . علایم بالینی وجراحات مشابهی در بچه شتر یک کوهانه توسط (Wernery وهمکارانش 1990 ) گزارش گردید . در این بچه شتر اسهال زرد رنگ وجود داشت ودر نکروسکوپی شاهد غشای کاذب زرد رنگ در روده های کوچک بودند ( تصویر شماره 7 ) . هیچ گونه آثاری از شیر مادر در دستگاه گوارش بچه شتر مشاهده نشد اما مقداری شن وآب در شیردان بچه شتر دیده شد . در طی نکروسکوپی لام هایی از غشای مخاطی روده گرفته شد ودر بررسی میکروسکوپی شاهد وجود کاندیدا البیکانس C.albicans و کولیستریدیوم پرفرینژز C.perfringens بودند ( تصویر شماره 9 ) هم چنین شاهد نکروز غشای مخاطی به علت آلودگی به سلول های قارچی بودند .

 


تصویر شماره 7: غشای کاذب زرد رنگ در روده های کوچک شتر نر مبتلا به کاندیدیاز
( تهیه عکس از Wernery & Kaaden ( 2002) )

 

 

 

تصویر شماره8 : زخم های متعدد شیردان در شتر
( تهیه عکس از Wernery & Kaaden ( 2002) )


در این بچه شتر به علت آلودگی ثانویه باکتریایی کلی سپتی سمی نیز مشاهده گردید .. در شترهای بالغ که مدت درازی با آنتی بیوتیک درمان شده بودند جراحات متعددی در شیردان مشاهده گردید که علت آن وجود قارچ کاندیدیا البیکانس بود ( تصویر شماره 8 ) .

 


تصویر شماره 9 : تصویر قارچ کاندیدیا در لام های تهیه شده از روده شتر آلوده
( تهیه عکس از Wernery & Kaaden ( 2002) )


تصویر شماره 10 : از لحاظ بافت شناسی نشان دهنده آلودگی غشای مخاطی روده به قارچ است .
( تهیه عکس از Wernery & Kaaden ( 2002) )


تصویر شماره 11 : جراحات واولسر های شیردان در اثر عفونت کاندیدیازی
( تهیه عکس از Wernery & Kaaden ( 2002) )



تصویر شماره 12 : بررسی بافت شناسی جراحات موجود در تصویر شماره 11 که نشان دهنده وجود کاندیدیا البیکانش در جراحات شیردان است .
( تهیه عکس از Wernery & Kaaden ( 2002) )


برخی دیگر از محققان هم چنین گزارشی از جراحات جلدی در اثر کاندیدا البیکانس را منتشر کرده اند ( تصویر شماره 13 ) . بچه شتر شش هفته ای به این بیماری مبتلا شده بود وعفونت ثانویه ای در اثر درماتوفیلوس کونگولنسی D.cngolensis نیز به وجود آمده بود . کراست های ضخیمی در نزدیک کوهان مشاهده گردید که پس از نمونه برداری ورنگ آمیزی با PAS رشته های قارچ مشاهده گردید ( تصویر شماره 14 ).


 


تصویر شماره 13 ـ تصویر کراست های ضخیم نزدیک کوهان در بچه شتر یک کوهانه که توسط کاندیدیا البیکانس ایجاد شده است .
( تهیه عکس از Wernery & Kaaden ( 2002) )


تصویر شماره 14 : رشته های قارچ کاندیدیا البیکانس در پوست بچه شتر
( تهیه عکس از Wernery & Kaaden ( 2002) )


تشخیص بیماری :
بیماری را می توان با تهیه لام مناسب ورنگ آمیزی آن مورد بررسی قرار داده وبا مشاهده رشته های قارچی به عفونت پی برد ، هم چنین می توان اقدام به کشت نمونه ضایعات نموده وپس از گذشت 24 تا 72 ساعت شاهد رشد کلنی های قارچی بود . برای رنگ آمیزی می توان از زنگ آمیزی LCBP ، گمیسا ویا رنگ امیزی گرم استفاده کرد . برای کشت قارچ نیز می توان از محیط های سابورود آگار ویا محیط های مناسب دیگر نظیر بلاد آگار ویا نترینت آگار استفاده کرد وقارچ را در دمای 37 درجه سانتی گراد کشت نمود .

درمان :
استفاده از داروهای نستاتین ، میکونازول کتوکونازول در درمان عفونت های کاندیدیایی در خوک ها وگاوها مفید بوده است ، اما هیچ گونه گزارشی در باره استفاده از این داروها در شتر برای درمان کاندیدیاز گزارش نشده است . می توان برای درمان بیماری در بچه شترها ، می توان با تجویز سنلیوم ومس به مادران درمان را آغاز کرده وبه بچه شترها 10 میلی گرم از اتوواکسن ایکولای از طریق دهان تجویز نمود وتزریق وریدی آنتی سرم کولستریدیوم پرفرژنس (Rhone Merieux ) به همراه 10 میلی گرم از داروی استگانتوس Stegantox
( Schering-plough Animal Health ) دوبار وبه فاصله 24 ساعت تجویز کرد . برای جلوگیری از بروز بیماری در گله های شتر باید عوامل زمینه ساز بیماری را از بین برد وبه جیره غذایی دام مواد معدنی افزوده وروش های مدیریت گله را بهبودی بخشید .

هیستوپلاسموز Histoplasmosis :
یک عفونت قارچی حقیقی است که سیستم رتیکواندوتلیال را درگیر می کند و در فرم ریوی آن باعث تشکیل ندولهای متعدد و کالسی فیکیشن در پارانشیم ریه می گردد.اولین گزارش درباره هیستوپلاسموز حیوانات در سال 1939 توسط Demonbream منتشر شد و وی توانست هیستوپلاسما کپسولاتم را از سگ در امریکا جدا نماید . پس از آن مواردی از هیستوپلاسموز در گربه ها ، سگها ، موش خرما و خوکچه های هندی و خفاش تشخیص داده شد.( 1983jones & Hunt )
اولین گزارش ابتلا در شتر ها توسط ( 1983Chandel& Kher ) داده شده است افراد فوق الذکر توانستند موارد کشنده ای از عفونت هیستوپلاسموز را در دو نفر شتر بالغ بیمار در ایالت کجرات هندوستان مشاهده کنند .

عامل مسبب بیماری :
قارچی دو شکلی بنام هیستوپلاسما کپسولاتم H.Caosulatum است که در خاک های غنی از نیتروژن رشدمی کند و بخصوص در خاک هائی که با فضولات پرندگان مثل سار و همچنین خفاش آلوده باشد بهتر رشد می کند و معتقدند که هیستوپلاسما همراه با خفاش است و در دستگاه گوارش خفاش دون ایجاد بیماری وجود دارد و با فضولات وی وارد محیط می شود.
زندگی قارچ دارای دو مرحله است ، یکی فاز کپکی و یک فاز مخمری ، و مهمترین راه ایجاد عفونت راه تنفسی است . اسپورهای هیستوپلاسما کروفاژها احاطه می شود و ضایعات یک روند کالسیفیکشن محدود می شود و در این بیماری نیز همانند سل کالسیفیکشن متداول است .
وقتی عفونت گسترش یابد سیستم رتیکواند و تلیال مورد تهاجم قرار می گیرد . کبد و طحال بزرگ می شوند و لمفادنوپاتی و کم خونی شدید در این بیماری شایع است .

علائم بیماری :
(1994) Chandel & Kher اظهار می دارند که در دو نفر شتر نر به سن 13 سال که مبتلا به این بیماری بودند علائمی نظیر بی اشتهائی ، کاهش وزن ، لمفادنوپاتی ، دیس پنی و نادرا سرفه مشاهده گردید آزمایشهای فیزیکی بعمل آمده از دو نفر شتر نشان دهنده بیحالی ، ضعف و لاغری ، تنفس شکمی ، بزرگ شدن غده های لمفاوی سطحی و افزایش درجه حرارت بدن بوده و در هر دو شتر متوسط مقدار هموگلوبین 6/5 g/di بود و در شمارش تفریقی گلبولهای سفید مشخص شد که تعداد نتروفیل ها 27% لمفوسیتها 62% مونویستها 4% و ایزونوفیل ها 7% است .شترها برای مدت یکماه درمان علامتی شدند بدون آنکه هیچگونه جوابی به درمان بدهند و علیرغم درمان های مختلف ، عاقبت هر دو شتر تلف شدند
در آزمایش پس از مرگ ، غده های لمفاوی کالیسیفیه شده متعددی شبیه به حالت سل در ریه ها مشاهده گردید که در هر دو شتر وجود داشت و در آغاز گمان می رفت حالت سل باشد اما پس از آزمایشهای بعمل آمده مشخص گردید که این حالت ، فرم ریوی بیماری هیستوپلاسموز است و عامل پاتوژن از کشت بافت ریه بر روی محیط سابورود دکستروز آگار همراه با کلر مفنیکل و اکتیدون در درجه حرارت 25درجه سانتیگراد پس از 15 روز نگهداری جدا گردید و کلنی ظاهر شده سفید و پنبه ای بود و در رنگ آمیزی با لاکتو فنل کاتن بلو شاهد وجود میسیلیوم های دیواره دار همراه با میکروکونیدهای 5-2 میکرون ودیواره ضخیم بودند. تبدیل فرم کپکی به فاز مخمری در آگار عصاره مغز و قلب همراه با خمن در درجه حرارت 37درجه سانتیگراد صورت می گیرد . کشت ظاهر شده پس از 14-12 روز نگهداری در گرم خانه ، سفید کرمی رنگ و شبیه مخمرها می گردد.

درمان:
درمان باید با داروهای سیستمیک انجام گیرد .اعطای آمفوتریسین B و فلوسایتوزین در بسیاری از موارد موفقیت آمیز بوده است .اخیرا از داروی امیکونازول در درمان فرم سیستمیک بیماری استفاده شده است و همچنین از داروی ایتراکونازول نیز استفاده شده است و برخی معتقدند که این دارو از ترکیب امفو تریسین B و فلوسایتوزین بهتر است چون عوارض کمتری دارد و پاسخ بهتری می دهد
لنفانژیت واگیر : بیماری مزمنی است که حیواناتی نظیر اسبها ، شترها ، قاطرها ، و الاغها، را مبتلا می سازد این بیماری به نام مشمشه ژاپنی نیز معروف است و آن را قارچی شبیه به مخمر بنام کریپتوکوکوس فارسی می نونوزوم Cryptococcus Farciminosus ایجاد می کند .
این بیماری با التهاب چرکی در عروق لمفاوی جلدی و زیر جلدی و قرحه های جلدی مشخص می گردد. قارچ در میان چرک به صورت سلولهای بیضی شکل و شبیه به مخمر بوده و دارای جداری دو لایه می باشد . برای رشد قارچ در آزمایشگاه از محیط های خاصی مانند محیط سابورد حاوی خون ، محیط آگار حاوی خون ، محیط آگار پپتن حاوی کبد و غیره استفاده می شود .
عامل بیماری از طریق زخم های جلدی به دام های حساس منتقل شده و در لمف و عروق لمفاوی منتشر می گردد.

تشخیص بیماری :
با دیدن علائم بالینی که عبارتد از تشکیل غده ها و زخمهای روی پوست در اجزای مختلف بدن ، و بخصوص در امتداد عروق لمفاوی سطحی و خروج چرک از محلهای آسیب دیده می توان به بیماری مشکوک شد .
تشخیص آزمایشگاهی با برداشت چرک از آبسه های باز نشده و کشت آن بر روی محیط های جامد صورت می گیرد که ای محیط ها را باید در درجه حرارت 22-28 درجه سانتیگراد نمود و بر روی آگار پپتن حاوی کبد ، بعد از 4-3 هفته کلنی های زرد خاکستری ظاهر خواهد شد که شبیه کلنی های باکتری هاست و بعد از گذشت 3-2 ماه تبدیل به کلنی های زرد قهوه ای سفت و چروک دار می گردد.و همچنین می توان بیماری را در مراحل اولیه آن با تزریق آلرژین آن در جلد تشخیص داد که در حالت مثبت بعد از 72-48 ساعت بعد از تزریق در محل تزریق ورمی ظاهر می گردد.

درمان:
حالتهای اولیه بیماری را می توان با جراحی قسمت های مجروح و قرار دادن محلول تنتورید یا محلول نیترات نقره درمان کرد و در غیر این صورت باید با حل کردن یودورسیدم 30-25 سی سی آب و تجویز آن بمقدار هر 3 گرم برای هر 25 کیلوگرم وزن زنده حیوان به مدت ده روز ، حیوان را درمان کرد البته می توان با تجویز دهانی یودور پتاسیم بمقدار 8-4 گرم در روز بمدت 19-7 روز حیوان را درمان کرد ضمنا حیواناتی که از بیماری بهبود می یابند ، ایمنی استواری کسب نموده و دیگر تا آخر عمر به بیماری مبتلا نخواهند شد
بیماری اسپوروتریکوز : بیماری قارچی مزمن یا تحت حادی است که توسط یک قارچ دو شکلی بنام اسپور تریکس شنگای SPORTHRIX SCHENCHI ایجاد می شود که به شکل ساپروفیتی یا کپکی در طبیعت وجود دارد و وقتی به بدن جاندار منتقل می شد تبدیل به فاز مخمر می شود .
بیماری در حیوانات مختلف همچون سگ ، گربه ، اسب و شتر یک کوهانه دیده شده است .اسپور تریکس از طریف تنفس و از طریق تلقیح جلدی وارد می شود از طریق تنفسی می تواند عفونت تنفسی و از طریق جلدی می تواند عفونت جلدی و زیر جلدی را سبب شود .

علائم بالینی :
بیماری بصورت دمل های قرحه ای که با متا ستاز به سرعت گسترش می یا بند در تمام بدن بویژه روی دنده ها و کوهان دیده می شود . ندول های داخل جلدی یا زیر جلدی ، سفت ، ارتجاعی ، غیر حساس و بدون درد بوده و به بافت ها جسبنده نیست و حداکثر با ندازه یک گردوی درشت رشد می کنند. بعضی از این تومورها دارای سوراخ های ناسوری با لبه های ریش ریش هستند که از آنها چرک رقیق آبکی با رنگ زرد لیموئی خارج می گردد. تب مجود ندارد ، دام لاغر نمی شود و کار قطع نمی شود . فرم ریوی آن دام را ضعیف و لاغر نموده و نشانیهای بیماری حاد ریوی را نشان می دهد این فرم بیماری غیر قابل درمان است و دام در اثر لاغری مفرط می میرد.

تشخیص بیماری :
جهت تشخیص اسپرتریکوز از چند روش استفاده می شود که عبارتند از :
1- تشخیص میکروسکوپی مستقیم 2- از طریق کشت 3- از طریق تستهای سرولوژی 4- تهیه مقاطع از بافتها

درمان :
برای درمان بیماری از یدور پتاسیم و یدور سدیم استفاده می کنیم . یدور پتاسیم 20% بصورت خوراکی و با دز mg/kg 40 در سه نوبت ، در سگها با موفقیت بکار رفته است . در اسب یدورپتاسیم بمقدار 6 گرم محلول داخل رگی روزانه در عرض دو هفته جواب داده است اما گزارش از میزان مصرف دارو در شتر نیست بهمین جهت باید دارو را با احتیاط و دزهای کمتری تجویز نمود و با توجه یه عود مجدد بیماری گفته شده است که تا دو هفته بعد از محو شدن علائم بیماری دارو را باید ادامه داد . اگر علائم مسمومیت ظاهر شد باید دارو را قطع کرد تا علائم مسمومیت از بین برود و دوباره درمان را تکرار نمود. 

منبع مورد استفاده:

1. راهنمای جامع بیماری های شتر ، تالیف دکتر احسان مقدس، انتشارات نیلوبرگ، چاپ اول ، تهران ، مهرماه 1391 صفحه363تا 379


 
  نظرات ()
بیماری های تولید مثل شتر نویسنده: Ehsan moghaddas - یکشنبه ٩ مهر ،۱۳۸٥
 
بیماری های تولید مثل شتر
تألیف : دکتر احسان مقدس
تاریخ تالیف: زمستان 1376

 

 

بیماری های تولید مثل شترها، شامل طیف وسیعی از بیماری های مختلف در شترهای نر و بالاخص ماده است که به شکلی از اشکال باعث بروز اخلال و بی نظمی در دوره تناسلی ، نازائی، سقط جنین و غیره می گردد و ما در این جا بدون دسته بندی این بیماری ها به صورت کلاسیک ، به بررسی این بیماری ها می پردازیم :

سخت زائی :
  
سخت زائی عبارت از زایشی است که با دشواری همراه باشد و دامنه آن از تأخیر مختصر در روند زایش تا عدم توانائی کامل حیوان برای زاییدن متغییر است . عواقب سخت زائی با اهمیت بوده و ممکن است همراه مواردی نظیر: مرگ نوزاد، مرگ شتر ماده ،‌کاهش باروری، عقیمی و غیره باشد. عوامل مسبب سخت زائی به دوقسمت مربوط به مادر و مربوط به جنین تقسیم می شوند و این عوامل ممکن است شامل وضعیت و پوزیشن غیر طبیعی جنین ، عدم تناسب لگن مادر و جنین، تنگی فرج و واژن، پیچ خوردگی رحم باشد . براساس گزارشات واصله، تجربیات دامپزشکی در مورد سخت زائی شتر بسیار کم است . اما شترداران با سخت زائی هایی نظیر خمیدگی کارپ، برگشتگی جانبی سر، خمیدگی مفصل رانی و خرگوشی آشنایند .
   عدم تناسب جنین و لگن، هیولایی بودن جنین و وضعیت عرضی جنین بسیار نادر است و با وضعیت خلفی بدنیا آمدن معمول نیست . ضعف رحمی در حد کمی اتفاق می افتد و گفته شده است دوقلوزائی به میزان 4/0 ـ 1/0 درصد موجود است .
Petris (1956) دو مورد از پیچ خوردگی رحم را گزارش کرده است و در این ملاحظه نسبت پیچ خوردگی رحم شتر شبیه مادیان بوده است و با تمام این ها میزان سخت زائی شتر کم است .
    در درمان برگشتگی گردن و دست ها ( بعلت طویل بودن گردن و دست ها ) راندن جنین بطرف عقب و تصحیح عضو مزبور لازم است . اعراب بدوی این وضعیت را درک کرده و شتر مزبور را در گودالی قرار می دادند وسعی می کردند که وضعیت جنین را تصحیح کنند .در حال حاضر قبل از هرکاری باید بی حسی اپیدورال داده شود تا از زور زدن ها جلوگیری شود. تجربه محدود دامپزشکی نشان می دهد که جنین شتر در سخت زائی امکان زنده ماندنش بیش از اسب است ،برای مثال در یک مورد که سخت زائی حاصل از برگششتگی عضو بود و کیسه آلانتوکوریون دوازده ساعت زودتر پاره شده بود یک جنین زنده بدنیا آمد . این خصوصیت پتانسیل بیشتری برای زایمان از طریق سزارین نسبت به مادیان می دهد .
   در مورد سزارین ابتدا دام مقید شده و سپس داروی آرام بخش زیلازین xylazine تزریق و حیوان به پهلوی راست خوابانده می شود . عمل تحت بی حسی انتشاری موضعی از را یک شکاف عمودی در تهیگاه چپ انجام می شود . در یک مورد سخت زائی که تغییر وضع جنین قابل اصلاح نبود و جنین تلف شد و به وسیله آمبریوتوم بلند عمل آمبریوتوس انجام گرفت. اعراب بدوی آمبریوتوس را با چاقوی جیبی انجام می دهند .

جفت ماندگی :
   
جفت به طور طبیعی ، در طی ساعتی پس از زایمان خارج می شود و برخلاف گاوها، جفت ماندگی در شتر غیر معمول است. برخی معتقدند که جفت ماندگی 24 ساعت بیشتر کشنده است که این موضوع صحیح نمی باشد و مرگ در اثر متریت احتمالاً بخاطر دست کاری مردم عوام بدون رعایت بهداشت صورت می گیرد .


پرولایس رحم و واژن :
   
هیچ اطلاعاتی در مورد پرولایس رحم وجود ندارد ولی پرولایس واژن امری عادی است . اگرچه معمولاً در شترانی که در مرتع چرا می کنند رخ می دهد ولی احتمالاً در حیواناتی که در محوطه ای نگهداری و از یونجه و جو به مقدار زیاد تغذیه می کنند بیشتر دیده می شود. اعراب پرولاپس واژن را با جا انداختن واژن و سپس با بکار بردن یک فتق بند که فشار کافی روی میان دو راه می آورد اصلاح می کنند . در این مورد مواردی که با به کار بردن بیحسی اپیدورال و روش بوهنر Buhner در بخیه زیر جلدی فرج ( مشابه با روش کاربردی در گاو ) اصلاح شده اند نیز گزارش شده است .


عدم باروری :
  
در شتر نر مواردی از فقدان میل جنسی و عدم توانائی در جفتگیری دیده شده است ولی هیچ اطلاعاتی در مورد شیوع آن وجود ندارد. راجع به احتمال اختلالات منی در نازائی شتر نر گزارشی موجود نیست اما منی در تعداد زیادی از نرهای طبیعی برای اهداف مطالعاتی به طریق تحریک الکتریکی جمع آوری شده است و همچنین Rakhimzhanov (1971) در قزاقستان توانست با استفاده از واژن مصنوعی گاو همراه با یک لوله جمع آوری دو برابر اندازه معمولی بود اقدام به جمع آوری منی شتران نر نماید .
Higgns (1986) اظهار می دارد نازایی شتر ماده ظاهراً بالاست، مطابق با نظر شترداران بدوی از هر 100 جفتگیری در یک فصل 90 ـ 80    بچه شتر بدنیا می آید . تنها حدود 1% دارای عقیمی پایدارند .
   در برخی سال ها که میزان بارندگی کم و فقر غذایی موجود است امکان دارد که برخی شتران ماده به خاطر عدم فحلی جفتگیری نکنند .
ممکن است یکی از علل عدم باروری نیز ابتلا به کامپیلوباکتریوز باشد بطوری که Wernery & Ali (1989) در امارات عربی متحده شاهد بودند که یکی از علل مهم عدم باروری در 30 نفر شتر ماده امارات عربی همانا ابتلای آنان به کامپیلوباکتر فتوس زیر گونه « ونرالیس » می باشد .

سقط جنین :
  
سقط جنین های پراکنده در شتر بسیار رایج است. اما هیچ گزارشی دال بر سقط جنین اندمیک وجود ندارد . دلائل سقط جنین در شترها متفاوت بوده و ممکن است علل پاتولوژیکی داشته باشد ، مثل متریت و پیومتر و یا مربوط به ناهنجاری های ژنتیکی ناشی از هم خونی و یا مربوط به ترشحات هورمونی باشد زیرا بسیاری از پرورش دهندگان شترهای ماده خود را بوسیله یک شترنر موجود در گله جفتگیری می نمایند که خود باعث افزایش سطح همخونی در گله می شود . مهم ترین اثراتی که به علت هم خونی ظاهر می شوند عبارتند : از نابودی صفاتی که خاصیت وراثت پذیری آنها کم است ، خواص تولیدمثل در ماده ها و همچنین دژنراسیون زودرس تخمک و جنین .
   در سقط جنین هایی دیررس که جنین به حد کافی بزرگ شده است ممکن است جنین مرده در شکم مادر عفونی شود و یا این که در صورت عدم عفونت جنین بصورت مومیائی درآید. در شترهای یک کوهانه سقط جنین ممکن است به صورت مرده زائی اتفاق افتد . یک علت این سقط جنین ها ممکن است پنومونی یا آبله یا علل عصبی باشد . ضمناً در مواردی سقط جنین بعلت پاستورلوز یا سالمونلوز نیز مشاهده شده است . در بسیاری از شترهای ماده ای که بوسیله Shalash (1965) مورد آزمایش قرار گرفتند عفونت رحمی مشاهده شده است عفونت مجاری رحمی و تورم آنها ممکن است باعث سخت زائی و یا دفع نشدن جفت نیز بشود .
  بروسلوز نیز می تواند سقط جنین ایجاد و بر حسب گزارش Ioint (1970) باکتری بروسلا ابورتوس از جنین سقط شده ترشحات دستگاه تناسلی ، ادرار و شیر حیوان آلوده جدا شده است .
  لپتوسپیروز نیز یکی دیگر از عوامل سقط شتران ماده آبستن است. و برای اولین با در ایران رفیعی و مقامی (1959) در مؤسسه رازی گزارش کردند که موفق به جدا کردن باکتری لپتوسیپرا «ایکتیرو هموراژیک» از شتر ماده سقط جنین کرده ای که مبتلا به خون ادراری بوده شده اند .
   بیماری های دیگری نیز نظیر تب دره ریفت کیو و سورا نیز می توانند در ایجاد سقط جنین در شترهای ماده آبستن دخیل باشند .
    Djegham (1988) اظهار می دارد که گزارش نتایج مطالعات سرواپیدمیولوژیکی انجام شده توسط دانشجویان دانشکده دامپزشکی «سیدی تهابت» تونس، علل باکتریولوژیک سقط جنین شتران تونس در طی سال های 1984 تا 1987 به شرح زیر بوده است :
   ابتلای به کوکسیلا برونتی در 06/3% شتران و ابتلای به سالمونلا در 1% شتران و ابتلای به کلامیدیا در حدود 4/4% شتران بوده است. در حالی که تمامی 544 نمونه سرم بررسی شده از لحاظ آلودگی به بروسلوز منفی بوده و هیچ نشانه ای از ابتلای به تب دره ریفت مشاهده نشده است .

تورم بیضه :
   تورم بیضه ها یکی از بیماری های شایع در میان شتران نر می باشد. این بیماری یکی از بیماری های تناسلی است که منجر به عدم باروری شتران ماده و عدم توانائی شتر در انجام آمیزش طبیعی می گردد. علل بروز و ایجاد این بیماری می تواند عوامل عفونی، انگلی و یا ضربه باشد و از میان عوامل عفونی که توانائی انجام این کار را دارند می توان باکتری های بروسیلا ابورتوس، سل و کورینه باکتری ها را نام برد ولی تاکنون گزارشی از وقوع اورکیت عفونی در شتران نرسیده است .
   از میان عوامل انگلی که توانائی ایجاد اورکیت در شتران را دارند می توان از بیماری دیپتالونما اوانسی Dipetalonema evansi نام برد که یک بیماری انگلی است . این بیماری در شوروی سابق، هندوستان، مصر، ایران و تعدادی دیگر از کشورهای پرورش دهنده شتر دیده شده است. عامل مسبب بیماری عبارتست از کرم های نخی شکل که در بندهای بیضه ها، سرخرگ های ریوی، دهلیز راست قلب و عقده های لمفاوی مزانتر دیده می شود. اما میکروفیلرهای غلاف دار در خون محیطی نیز یافت می شوند .
  Karrad و همکارانش (1991) در مصر طی آزمایش کلینیکی شترهای مبتلا به فیلاریوز مشاهده کردند که این حیوانات دچار ضعف عمومی، بی اشتهایی، کم رنگی غشای مخاطات، بالارفتن درجه حرارت تا 7/39 درجه سانتیگراد، به اضافه تورم و بزرگ شدن بیضه ها که گاهی اوقات به اندازه یک توپ تنیس در می آید و در بعضی مواقع این تورم تا مابین رانها و پائین تر از آن ادامه می یابد و روی حرکت و راه رفتن شترها تأثیر می گذارد .
    از دیگر عوامل ایجاد اورکیت می توان از ضربه های شدید به بیضه ها نام برد که این حالت در اثر لغزیدن شتران بر روی زمین های لیز و ضربه خوردن مستقیم بیضه ها صورت می گیرد و گاهی نیز در اثر ایجاد زخم بر روی کیسه بیضه ها و یا گاز گرفتن بیضه ها توسط شتران نر دیگر، آسیب های جدی به کیسه بیضه ها وارد می گردد و باعث ایجاد تورم بیضه ها می گردد که گاهی اوقات این تورم تا روی ران امتداد می یابد و منطقه دردناک و حساسی را برای حیوان ایجاد می کند .
    درمان : باتوجه به عامل مسبب انجام می گیرد وچنانچه عامل مسبب عفونی بود پس از تشخیص می توان از آنتی بیوتیک های مناسب استفاده کرد و جهت درمان بروسلوز می توان از داروی اریومایسین استفاده کرد. اما چنانچه عامل مسبب انگلی بود و یکی از بیضه ها درگیر بود می توان با اجرای عمل جراحی، بیضه مبتلا را برداشت .
   Youssef (1976) در مصر اقدام به اجرای عمل جراحی برداشت بیضه ها برای درمان دیپتالونماتوزیس نمود .
   اما جهت درمان Higgins (1986) پیشنهاد می کند که داروی فؤادین Fouadin به میزان mg/kg 5/0 در خلال ماه های تابستان یعنی وقتی که مگس های ناقل فراوان اند جهت پیگیری از بیماری داده شود. Singh & Vashishta (1977) معتقدند که درمان عمومی با ارسنیک، انتیموان و فرآورده بیسموت مؤثر است و اظهار می دارند که محلول 1% ارسنامید (کارپاسولایت سدیم ) بصورت وریدی با دوزاژ cc/kg 2 روزانه به مدت 15 روز باید تجویز شود و بایستی به شتر تحت درمان چندین هفته استراحت داد . در این صورت کرم های تلف شده تجزیه شده و جذب می شوند و ضمناً از تزریق اطراف رگی دارو بعلت خاصیت سفت کنندگی عروق خودداری شود و هم چنین دی اتیل کربامازین (کاربید) به صورت خوراکی روزانه در سه نوبت بعد از غذا برای مدت یک ماه با دوزاژ mg/kg 40ـ20 میکروفیلرها را از بین خواهد برد. هم چنین می توان هگزاکلروپیپرازین را با دوزاژ mg 120 در 5/4 لیتر آب اشامیدنی برای مدت چند روز مصرف کرد .
   Abdulmajid و همکارانش (1988) در مصر با استفاده از اورمکتین (ایفومک) در درمان شترهای آلوده مشاهده کردند که این دارو با دزاژ 1 مل برای هر 50 کیلو وزن زنده دام توانست نقش فعالی را در از بین بردن کرم ها و میکرو فیلرهای آنها داشته باشد و باعث از بین رفتن علایم کلینیکی و زوال تدریجی میکروفیلرهای خون ، در طی چهارهفته پس از درمان گردید به گونه ای که میزان میکروفیلرهای خون در پایان به صفر رسید .
  El-Amin و همکارانش (1993) در سودان اقدام به درمان 3 نفر شتر آلوده با یک تزریق زیر جلدی به میزان mg/kg 2/0 اورمکتین (ایفومک) نمودند و خون این شترها بعد از 5ـ2 روز پس از درمان فاقد میکروفیلرها گردید .
  به هرحال برای پیشگیری از این بیماری مبارزه با حشرات ناقل انگل های فیلاریا ضروری است. اما جهت درمان تورم بیضه ناشی از ضربه و فشار می توان از داروهای ضد التهاب مانند ترکیبات استروئیدی مثل بتامتازون، دگزامتازون، پردین زولون و یا ترکیبات غیر استروئیدی مثل فنیل بوتازون و غیره استفاده کرد و چنانچه تورم بیضه ناشی از زخم های شدید و عمیق کیسه بیضه بود باید با ضدعفونی کردن پیگیر محل زخم و تزریق آنتی بیوتیک های وسیع الطیف جهت درمان بیماری اقدام نمود .

ورم پستان Mastits
  
بیماری است که اغلب پستانداران را مبتلا می سازد و بوسیله تغییرات فیزیکی شیمیائی و معمولاً میکربی شیر و همچنین تغییرات حاصله از بیماری در بافت پستان مشخص می شود. مهم ترین تغییراتی که در شیر ایجاد می گردد عبارتست از تغییر رنگ، وجود لخته و پیدایش تعداد زیادی لوکوسیت و دربسیاری از موارد ورم پستان علایمی نظیر گرمی، درد و سفت شدن غده پستان را به همراه دارد، عوامل بیماریزای گزارش شده عبارتند از : کلبسیلاپنومونیا، اشرشیاکلی، استافیلوکوکوس اورئوس، کورینه باکتری پیوژنس، باسیلوس سرئوس، کلستریدیوم پرفرنژانس، استرپتوکوکوس و انواع پاستولاها می باشند . طرز انتقال بیماری از طریق دخول عامل مسبب به مجرای سرپستان انجام می گیرد و به همین جهت رعایت اصول بهداشتی می تواند تا حدود بسیار زیادی در کاهش وقوع بیماری مؤثر باشد .
  اپیدمیولوژی : اگرچه گزارشات کمی در کتاب ها موجود است ولی بیماری در بین شترها رایج است و اغلب در مزارع پرورش شتر دیده می شود ( Higgins 1986). این بیماری در میان شترهای مصر، عربستان سعودی ، سومالی ،‌ هندوستان و شوروی سابق گزارش شده است .
   در هندوستان Kapur و همکارانش (1982) یک مورد از ورم پستان به فرم فوق حاد گزارش کردند که از آن کلبسیلاپنومونیا و اشرشیا کلی جدا گردید . هرچهار کارتیه پستان مبتلا بوده است و این عفونت پس از انجام عمل سزارین در دانشکده دامپزشکی در حیوان دیده شد و این باکتری ها ممکن است که در موارد ورم پستان های مزرعه ای مشاهده نگردد .
   Kospakov (1978) در شوروی سابق موفق گردید که 87 سویه استافیلوکوک پاتوژن از پستان شتر، 16 مورد از شیر، 20 مورد از پوست پستان، 3 مودر از دستان شیردوشان جدا نماید. آزمایش 291 نمونه شیر گرفته شده از 75 شتر سالم در شوروی سابق نشان می دهد که متوسط شمارش سلولی 10×3/1 سلول در میلی لیتر و در شروع دوره خشکی به 10×9/7 سلول در میلی لیتر می رسد . اما در 9 نمونه شیر تهیه شده از شترهای مبتلا به فرم تحت حاد ورم پستان مشاهده شد که متوسط شمارش سلولی مابین 10×12ـ4/7 سلول در میلی لیتر بوده است (Kospakov ، 1978) .
   Sharma ( در تماس های شخصی با Singh & vashista 1977) اظهار نموده است که در هندوستان شاهد وقوع ورم پستان در یک شتر ماده بوده است که آبسه ای در کارتیه عقبی چپ پستانش وجود داشته که عامل مسبب آن کورینه باکتری پیوژن بوده است و وی معتقد بوده که وجود آبسه در کارتیه فوق الذکر و خروج چرک و ترشحات از آن کارتیه و ورود آن به کارتیه های سالم باعث ایجاد ورم پستان گردیده است .
   Singh & vashista (1977) اظهار می دارند که باتوجه به گزارشات رسیده انتقال بیماری بیشتر توسط شیردوشی های غیر بهداشتی صورت می گیرد و در صورتی که فرم شدید ورم پستان اتفاق افتد باعث تشکیل آبسه یا خشک شدن کارتیه مبتلا خواهد شد و می توان با خشکانیدن عفونت آبسه را تمیز کرد یا بافت نکروزه شده را برداشت و کارتیه مبتلا را با مواد ضدعفونی کننده ، ضدعفونی کرد. پستان اتروفی شده علاج ناپذیر بوده و کارتیه مبتلا شیری تولید نخواهد کرد و غیرفعال خواهد شد. بایستی دقت کنیم که شتری را که دارای کارتیه پستان اتروفی شده است را برای پرورش یا اصلاح نژاد خریداری ننمائیم. سر پستانک های بسته بعد از زایش در شتر جوان ورم پستان ایجاد خواهد کرد .
  Hassanein و همکارانش (1984) در مصر، شاهد بروز ورم پستان در شتر ماده ای به عمر 5 سال پس از زایمان بوده اند . در این مورد کارتیه جلوئی فیبروزه شده و مجرای سر پستان به طور کامل بسته شده بود و حیوان دچار تب، بزرگ شدن حجم پستان و درد بوده است . جهت انجام آزمایشات باکتریولوژی، نمونه هائی از شیر حیوان بیمار را از دو کارتیه عقب، توسط لوله های آزمایش استریل گرفته و اقدام به کشت این نمونه ها در محیط های کشت مناسب گردید و بعد از جداسازی عامل مسبب مشخص گردید که باکتری های مذکور کورینه باکتری پیوژنس می باشند .
   Abdurahman & Borbstien (1991) اظهار می دارند که بیماری ورم پستان از بیماری های شایع در میان شترهای یک کوهانه سومالی است .
   Mostafa و همکارانش (1987) در مصر اقدام به جمع آوری نمونه های شیر از پستان های به ظاهر طبیعی ، 55 نفر شتر ماده نمودند که از 30 نمونه از آنها تعداد 58 سویه از کلستریدیوم پرفرنژانس ، استافیلوکوکوس ارئوس کوآگولاز مثبت، واشیرشیاکلی بدست آمد و این نمونه های شیر در تست های ورم پستان whisteside و Negretti و تست کالیفرنیا و افزایش تعداد سلول ها ومقدار کلوراید و PH مثبت بوده اند .
   Hafez و همکارانش (9187) گزارش کردند که در طی سال 1986 درمنطقه الاحساء عربستان سعودی مواردی از ورم پستان در میان گاوها، گوسفندها، بزها و شترها تشخیص داده شد و این ورم پستان ها به سه دسته حاد ،مزمن و نکروتیک تقسیم بندی شدو بیشترین نسبت مبتلایان به ترتیب در بزها و گوسفندها و سپس گاوها و بالاخره کمترین میزان ابتلا در شترها بوده است که در شترها 40 مورد (5/64%) مبتلا به فرم حاد و 18 مورد (29%) مبتلا به فرم مزمن و 4 مورد (5/6%) مبتلا به فرم نکروتیک بودند. در تمامی گونه ها استافیلوکوکوس ارئوس شایع ترین عامل بیماریزا بود و پس از آن انواع استرپتوکوکوس ها در گوسفندها و شترها عامل مسبب بیماری بودند البته عامل بیماریزای اصلی دیگری که از گاوها و شترها جدا گردید انواع پاستورلاها بود .
   علائم بالینی : بر حسب عامل بیماریزا، علائم بالینی بیماری نیز مختلف می باشد . ولی به هرحال چهره عمومی بیماری در همه حالات مشابه است و صرفنظر از فرم های فوق حاد، حاد و تحت حاد و مزمن بیماری که اختلاف زیادی از لحاظ علائم بالینی از خود نشان می دهند بیماری معمولاً با تب درد و تورم همراه است .
   Hassanein و همکارانش (1984) گزارش کرده اند که در حیوان بیمار شاهد افزایش درجه حرارت بدن تا 39 درجه سانتیگراد بوده اند و پستان های حیوان بسبب التهاب، متورم و بزرگ شده به گونه ای که حجم پستان به چهار برابر حجم طبیعی خود می رسد و حیوان دچار ناراحتی بوده و پستان های وی داغ و ملاسه آنها درد آلود است وعلاوه بر آن ترشح شیر غیر عادی بوده و ممکن است که در آن لخته ، دانه و یا چرک مشاهده شود ، ضمناً وقوع فیبروز پستان نیز در شترهای مبتلا به ورم پستان گزارش شده است .
   تشخیص : وضعیت ظاهری پستان ووضعیت شیر می تواند ما را به بیماری ظنین نماید . در تشخیص و پیشگیری ورم پستان روش های آزمایشگاهی بمنظور کاهش وجود یاخته ها، میکرب ها و تغییرات شیمیائی در شیر دارای ارزش است. هم چنین می توان میکرب های جدا شده را از نظر حساسیت در برابر داروهای مختلف آزمایش نمود .
   درمان : با توجه به این که عوامل باکتریایی مختلفی از ورم پستان شتر جدا شده است بهتر است جهت درمان از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف استفاده شود و یا اینکه اقدام به کشت نمونه شیر نموده و عامل مسبب را مشخص کرده و از آنتی بیوتیک مناسب استفاده شود .
   Hassanein و همکارانش (1984) پس از تشخیص عامل مسبب که کورینه باکتری پیوژن بود. اقدام به استفاده از پمادهای پستانی حاوی ترامایسین نمودند و این کار را هر 48 ساعت یکبار و بمدت یک هفته تکرار کردند و همراه با آن اقدام به تزریق آنتی بیوتیک های دیگر از طریق عضلانی نموده و پنی سیلین به مقدار 10000 (واحد بین المللی / کیلوگرم وزن حیوان ) و استرپتومایسین بمقدار 10 (میلی گرم / کیلوگرم وزن حیوان) به مدت چهار روز تجویر گردید و پس از این درمان آنان شاهد بازگشت پستان، پس از چهار روز به حالت طبیعی خود بودند درحالی که ترشح شیر از دوکارتیه عقب یک هفته پس از درمان به حالت طبیعی خود برگشت .
   حربی و هارون (1990) اظهار می دارند که ورم پستان از بیماری های شایع در میان شتران سودانی است که موجب از بین رفتن پستان و یا ایجاد ناراحتی های گوارشی در بچه شترها می گردد و آنان را به سبب اسهال تلف می نماید. عوامل مسبب جدا شده در سودان استرپتوکوکوس ها و استافیلوکوکوس ها بوده اند .
   العانی (1990) درعراق، اقدام به جمع آوری نمونه های شیر از 50 شتر شیروار جهت انجام آزمایشات باکتریولوژی نمود. که 8 نفر از این شتران مبتلا به ورم پستان مزمن (16%) بودند و 20% مبتلا به ورم پستان حاد و 10% مبتلا به ورم پستان تحت حاد بودند و باکتری های مختلفی جدا گردید که مهم ترین آنها استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوکوس به میزان 20% و باکتری های دیگری همچون پاستورلاها و اشرشیا کلی بوده است. دراین بررسی وی اقدام به انجام آزمایش حساسیت باکتری ها در برابر آنتی بیوتیک ها نمود و مشاهده کرد که جنتامایسین موثر ترین آنتی بیوتیک علیه این میکروب ها بوده است.

آندومتریت Endometritis
   
عبارتست از تورم رحم، که محل آن فقط به اپی درم رحم می باشد و عامل مسبب از راههای مختلفی به آن منتقل می گردد و ممکن است عامل مسبب از خارج دستگاه تناسلی و از طریق مهبل وارد شده و آندومتریت ایجاد کند یا ممکنست که ارگان های مجاور رحم هنگامی که دچار تورم و التهاب می گردند این التهاب را به رحم نیز منتقل نمایند و گاهی نیز رحم به سبب انتقال عوامل بیماریزا از طریق خون و رسیدن آن به رحم دچار بیماری شود که این حالت در بعضی بیماری های سیستمیک اتفاق می افتد .
   اندومتریت بعد از سخت زائی نیز دیده شده است ، بالاخره اگر با دخالت های غیر بهداشتی افراد ناآگاه همراه باشد و همین طور عدم خروج غشاهای جنینی در وقت معین خود و در نتیجه گندیدگی آن باعث التهاب رحم می گردد .
   در مصر، Hegazy و همکارانش (1979) اقدام به بررسی های میکروبیولوژی و هیستوپاتولوژی حالت هائی نمودند که در آنها اندومتریت مشاهده شده بود و توانستند تعدادی از عوامل مسبب التهاب را که متفاوت بودند جدا نمایند . که این عوامل شامل : انواع پروتئوس ها، انواع سرایتا، انواع انتروباکتر، انواع کلبیسلا، اشرشیاکلی، انتروکوکسی، انواع باسیلوس ها، کورینه باکتریوم رنالی، کورینه باکتری پیوژن، استافیلوکوکس ارئوس ، انواع میکروکوکوس ها و استافیلوکوکوس پیوژن بودند حادترین اندومتریت مشاهده شده موردی بود که از آن کورینه باکتری پیوژن جدا گردید.
   Shalabi و همکارانش (1990) در مصر، پس از بررسی 399 دستگاه تناسلی شتران ماده، شاهد وجود 98 مورد تغییرات پاتولوژیکی بودند که از آن میان تعدادی نیز دچار اندومتریت بودند.
   FETAIH و همکارانش (1992) در دانشکده دامپزشکی زوریخ آلمان اقدام به بررسی هیستوپاتولوژیکی 6 نمونه رحم سالم و 11 نمونه رحم مبتلا به اندومتریت شتر نمودند. و توانستند تفاوت هائی را در این دو مورد مشاهده کنند اما آزمایش های باکتریولوژی رحم های مبتلا به اندومتریت نتوانست وجود میکروبی را در آنها ثابت نماید .
   علائم بالینی : می تواند شبیه علائم بالینی بیماری در گاوها باشد و این عفونت و التهاب رحم باعث تأخیر در آبستنی و افزایش تعداد کشش جهت آبستنی گردد. چه اینکه تخم گشنیده شده بعلت غیر طبیعی بودن آندومتر و عفونت رحم ممکنست بمیرد و شتر آبستن نگردد. موکوس فحلی نیز بجای شفاف و تمیز بودن اغلب کدر و شیری رنگ و شامل تعداد زیادی لوکوسیت است .
   درمان : درمان با خارج کردن چرک و ترشحات التهابی انجام می شود که می توان این کار را با ماساژ ملایمی از طریق رکتوم انجام داد. سپس باید رحم را با محلول های ضد عفونی رقیق همچون محلول لوگول ضدعفونی کرد و همانطور می توان ار بیکربنات سدیم 1ـ2% و یا محلول کلرامین با غلظت 5/0ـ1% استفاده کرد و بعد از پایان شستشو می توان انتی بیوتیک هائی مثل پنی سیلین، استرپتومایسین و تتراساسکلین را بصورت محلول و یا بصورت ابلت رحمی مورد استفاده قرار داده و آنها را بصورت موضعی داخل محوطه رحم قرار داد به اضافه آن باید اقدام به درمان عمومی با آنتی بیوتیک ها از طریق تزریق عضلانی نمود .

پیومتر Pyometra
بیماری عفونی رحم است که با جمع شدن اکسودای چرکی در رحم، باقی ماندن جسم زرد و آنستروس مشخص می شود. عوامل مسبب بیماری متفاوت است ولی مهم ترین آنها تریکوموناس فیتوس، اشرشیاکلی، کورینه باکتری پیوژن، استافیلوکوک ها و استرپتوکوک ها می باشند و بنابر گزارشات رسیده در شترها عامل مسبب کورینه باکتری پیوژن می باشد و پیومتر بر دو گونه باز و بسته می باشد . پیومتر بسته معمولاًً بعد از انجام آمیزش جنسی ایجاد می شود در حالی که پیومتر باز معمولاً قبل از آمیزش جنسی بوجود می آید. پیومتر بیماری شایعی است که در گاوها، گوسفند ها، بزها، سگ ها و مادیان ایجاد می گردد. اما اطلاعات بسیار محدودی در کتابها، در مورد ابتلای شترها ماده به این بیماری موجود می باشد .


Ribadu و همکارانش (1991) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی 850 شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتبر 1987 تا آوریل 1988 کشتار شده بودند توانستند شاهد وجود 3 مورد پیومتر (35/0%) در میان شترهای ماده باشند .
Chauhan & Kaushik (1992) در خلال بررسی بیماری های شتر در ایالت هاریانای هندوستان در مجموع 28 شتر ماده که از یک دهکده بودند شاهد ابتلای پنج شتر ماده به پیومتر بودند و نشان دهنده عدم باروری و ترشح چرک زرد رنگ از فرج د رخلال وضعیت نشستی و یا در خلال ادرار کردن بودند نمونه های چرک از فرج پنج نفر شتر با استفاده از سوآپ های استریل در محلول فسفات بوفر و آبگوشت تری فسفات سویا ترشحات چرکی از فرج در وضعیت نشستن و یا در شترهای ماده بیمار، آنها دارای ترشحات چرکی از فرج در وضعیت نشستن و یا در هنگام ادرار بودند و با فشار دادن رحم از طریق رکتوم، مقدار زیادی از چرک و دانه های چرکی خارج گردید. چرک ها دارای رنگی زرد و قوام ضخیمی بودند و مشاهده گردید که مهبل پرخون و پوشیده از چرک بوده است درجه حرارت مقعدی طبیعی بود .
Rathore (1986) پیش از این متریت را در شترها همراه با ترشحات موکوپرولانت گزارش کرده بود و درجه حرارت مقعدی 1ـ2 درجه فارنهایت از حالت طبیعی بیشتر شده بود. نمونه چرک های گرفته شده بوسیله مطالعه میکروسکوپی مستقیم جهت مشاهده تریکوموناس فیتوس مورد آزمایش قرار گرفتند و تمامی نمونه ها از این لحاظ منفی بودند و آزمایش کشت بر روی محیط کشت «بلادآگار» نشان دهنده ظهور کلنی های کوچک نیمه شفاف بود که در تمامی 5 نمونه بواسطه یک منطقه بتاهمولیز احاطه شده بود . بر اساس رنگ آمیزی و واکنش های بیوشیمیائی ، باکتری های جدا شده کورینه باکتری پیوژن تشخیص داده شد کورینه باکتری پیوژن بعنوان عامل پیومتر در حیوانات اهلی شناخته شده است (Roberts 1971) و این ارگانیسم بر روی سطح غشای مخاطی حیوانات خونگرم زندگی می کند ( sneath و همکارانش 1986) .
Chauhan و همکارانش (1987) توانستند کورینه باکتری پیوژن را در میان 119 نمونه سواپ تهیه شده از رحم شترهای به ظاهر سالم که جهت تعیین فلور باکتریائی طبیعی آزمایش می شدند به میزان 8/5% جدا نمایند .
Shalabi و همکارانش (1990) اقدام به بررسی تغییرات پاتولوژیکی دستگاه تناسلی شتران ماده مصری نمودند . در این بررسی 98 مورد پاتولوژیک از میان 399 دستگاه تناسلی شتر ماده گزارش گردید و این حالت های پاتولوژیک شامل : هیدروبوریست، اندومتریت و پیومتر و کیست تخمدان بود و در طی این بررسیها مشخص شد که در موارد کیست تخمدان، هیدروبوریست و پیومتر مقدار کمتری از پروژسترون در خون حیوانات بیمار بوده است و در حالت اندومتریت، نسبت پروژسترون با حالت طبیعی مساوی بود .
Ribadu و همکارانش (1991) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی 850 شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتبر 1987 تا آوریل 1988 کشتار شده بودند شاهد وجود 3 مورد پیومتر (35/0%) بوده اند .


کیست تخمدان Ovarian cyst
عبارتست از بیماری هورمونی تناسلی که در بسیاری از پستانداران و از آن جمله شتران اتفاق می افتد و علت آن کاهش و یااختلال در ترشح هورمون LH است زیرا که این هورمون مسئول تخمک گذاری و تشکیل جسم زرد می باشد. این بیماری رابطه مستقیمی با شرایط محیط هم چون: تهویه، نور و تغذیه و غیره دارد و بیماری معمولاً در حیواناتی اتفاق می افتد که جیره غذائی آنان خوب بوده و حیوان حرکت و جنب و جوش کمتری دارد. برخی از محققین ذکر کرده اند که این بیماری دارای صفت ارثی بودن است و از مادران بیمار به فرزندان منتقل می گردد. به هرحال سبب اصلی بیماری هنوز نامشخص است. ولی مشاهده شده است که حیوانات بیمار پس از تزریق هرمون LH بهبود یافته اند و به همین دلیل است که علت ایجاد بیماری را کاهش ترشح LH قبل از تخمک گذاری و یا همزمان با آن دانسته اند و حالت های کیست تخمدان به سه گونه تقسیم می گردد. کیست فولیکول گراف، کیست لوتینی و کیست جسم زرد و کیست های تخمدانی که در شتران اتفاق می افتد غالباً از نوع کیست های فولیکول گراف است .
Elwishy (1989) در مصر اقدام به بررسی پس از مرگ، اعضای تناسلی 1048 نفر شتر ماده غیر آبستنی نمود و شاهد حالت های غیر طبیعی آشکاری در 22 مورد از آنها بود که نسبت ابتلا به کیست فولیکولی 9/0% بوده است .
Ribadu و همکارانش (1991) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی 850 نفر شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتبر 1987 تا آوریل 1988 کشتار شده بودند شاهد وقوع بیماری در 49/4% بودند که این میزان شامل بیماری های متفاوتی بود که از آن میان کیست های فولیکوولی دژنره شده 1 مورد (12/0%) و کیست های تخمدان همراه با خونریزی 4 مورد (47/0%) بوده است .
Shalabi و همکارانش (1990) اقدام به بررسی تغییرات پاتولوژیکی دستگاه تناسلی شتران ماده مصری نمودند . در این بررسی 98 مورد پاتولوژیک از میان 399 دستگاه تناسلی شتر ماده گزارش گردید و این حالت های پاتولوژیک شامل : هیدروبوریست، اندومتریت، پیومتر و کیست تخمدان بود و در طی این بررسیها مشخص شد که در موارد کیست های تخمدان مقدار کمتری از پروژسترون در خون حیوانات بیمار مشاهده می شود اما در حالت کیست جسم زرد میزان پروژسترون بالاتر بوده است. اما در مورد کلسیم و منگنز، مشاهده شد که که نسبت به این دو عنصر در حیوانات دارای حالت های غیر طبیعی بالاتر از شتران ماده طبیعی می باشد و همچنین فسفر غیرارگانیک نیز، در شتران ماده دارای کیست تخمدان و کیست جسم زرد بالاتر بود و مقدار مس در تمام حالت های غیر طبیعی، به جز کیست جسم زرد بالاتر بوده است .
Hussein & Hassieb (1989) در مصر اقدام به برریس 96 نمونه دستگاه تناسلی از شتران ماده کشتار شده در کشتارگاه قاهره نمودند و پس از آزمایش و بررسی های مورفولوژیکی این نمونه ها، آنان توانستند چهار مورد مبتلا به کیست فولیکولی تخمدان را مشاهده کنند که یکی از کیست ها در تخمدان چپ و سه مورد دیگر در تخمدان راست قرار داشت، تخمدان ها دارای قطری معادل 2ـ 5/4 سانتیمتر بودند و اویدوکت ها حالت طبیعی داشتند .
آنان در تخمدان طرف چپ مبتلا، شاهد استحاله و اتروفی سلول های گرانولار و استحاله سلول های اپیتلیال جدار داخلی بودند در حالیکه جدار خارجی بعلت وجود بافت فبرینی، ضخیم شده بود و فضای داخلی آن حاوی ترشحات تیره رنگی بود و جدار فولیکول حاوی تعدادی از مویرگ های پرخون و مناطق خونریزی بود. اما در تخمدان های طرف راست مبتلا، فولیکول ها دارای سلول های گرانولار نبوده و دو جدار داخلی و خارجی به صورت یک لایه فبرینی واحدی در آمده بودند و فضای فولیکول ها حاوی مایعات سروزی کم رنگی بود .
علائم بالینی : علائم بالینی بیماری هنوز بدرستی در شتران مطالعه نشده است ولی باتوجه به وجود علائم مشابهی در گاو و مادیان و غیره، انتظار می رود که در حیوان عدم نظم دوره استروس، کاهش وزن بعلت عصبانیت و حرکت زیاد و بی تابی، شل شدن لیگمان خاجی رانی، تورم و باد کردن فرج، و ظهور ترشحات واژنی کم رنگ مشاهده گردد .
در مان : درمان بیماری در شتران هم چون درمان بیماری در گاوان است که باید :
1ـ اقدام به برطرف کردن کیست تخمدان از طریق ملامسه رکتال نمود و باید این کار را به فاصله های پراکنده و با فاصله زمانی 6ـ10 روز انجام داد تا سیکل استروس به حالت طبیعی خود برگردد و برخی از محققین پیشنهاد کرده اند که از این روش استفاده نشود زیرا سبب بروز خونریزی و ایجاد چسبندگی با اعضای مجاور می گردد .
2ـ تزریق هرمون LH به میزان 2500 واحد بین المللی در عضلات و 1500 واحد بین المللی در ورید و 500 واحد بین المللی در داخل کیست های تخمدانی .
3ـ تهیه شرایط بهداشتی لازم همراه با تهویه، نور، تغذیه مناسب و غیره .


مرگ زودرس جنین
مرگ جنین ممکن است در تمام مراحل تکامل اتفاق افتد. چنانچه در مرحله ابتدائی آبستنی یعنی زمان بین لقاح و لانه گزینی صورت گیرد مرگ زودرس جنین نامیده شده و اگر در مراحل آخر آبستنی اتفاق افتد معمولاً سقط جنین نامیده می شود. گاهی اوقات جنین پس از مرگ به عللی در رحم باقی می ماند. در چنین مواردی سه حالت پیش می آید: 1ـ جنین مومیائی می شود. 2ـ جنین له می شود. 3ـ جنین گندیده شده و باد می کند.
Ribadu و همکارانش (1991) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی 850 نفر شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتوبر 1987 تا آوریل 1988 کشتار شده بودند شاهد گندیدگی جنین در 1 مورد (12/0%) بوده اند .
علائم بالینی : وضعیت عمومی دام دچار اختلال شده و درجه حرارت بدن بالا می رود، مایعات جنینی خیلی متعفن و بدبو می باشد . خارج کردن جنین در برخی موارد غیرممکن بنظر می رسد.
درمان : پیشگوئی بیمار باید با احتیاط انجام شود . رحم را با مایعات ضدعفونی کننده شستشو داده و مقدار متنابهی سولفامید و آنتی بیوتیک داخل رحم تزریق کرد و بالاخره استفاده از هرمون لب خلفی هیپوفیز وارگوتین جهت جمع شدن رحم الزامیست .


هیپوپلازی Ovarian Hypoplasia :
عبارت از نوعی بیماری است که در آن تخمدان بطور ناقص رشد کرده و قسمتی یا همه آن دارای تعداد کافی فولیکول های اولیه نمی باشد . تخمدان مبتلا ممکن است بطور ناقص یا کامل هیپوپلاستیک باشد. بسته به اینکه شدت هیپوپلازی چقدر بوده و اینکه یک طرفی یا دو طرفی باشد عدم باروری یا نازائی ایجاد می شود . در صورتی که دوطرفی باشد ناقه مبتلا به آنستروس یا عدم فحلی خواهد شد .
El-Wishy (1989) در مصر اقدام به آزمایش پس از مرگ اعضای تناسلی 1048 نفر شتر ماده غیر آبستن نمود و شاهد حالت های غیر طبیعی در 22 مورد از آنها بود که از جمله این موارد ، هیپوپلازی دوطرفه تخمدان بود که به میزان 1/0% وجود داشت .
بیماری فوق الذکر قابل درمان نیست و ذبح حیوان توصیه می گردد .


ناهنجاری های مادرزادی گردن رحم
گردن رحم یا سرویکس ممکن است که مبتلا به ناهنجاری های مادرزادی باشد که از این میان می توان آپلازی سگمنتال گردن رحم، هیپوپلازی گردن رحم، و گردن رحم دوتائی را نام برد. آپلازی سگمنتال گردن رحم بیماری است که به طور نادری در شتران دیده می شود و منجر به موکومتر یا اتساع کیستیک در آن می گردد و اغلب از طریق آزمایش رکتال تشخیص داده می شود .
El-wishy (1989) در مصر اقدام به آزمایش پس از مرگ اعضای تناسلی 1048 نفر شتر ماده غیر آبستن نمود و در 8/0% این نمونه ها شاهد آپلازی سگمنتال رحم بود .
Ribadu و همکارانش (1991) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی 850 نفر شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتبر 1987 تا آوریل 1988 کشتار شده بودند شاهد یک مورد هیپوپلازی گردن رحم (12/0%) بودند .موردی از گردن رحم دوتائی تاکنون در ناقه ها گزارش نشده است .بیماری های فوق الذکر قابل درمان نیست و ذبح حیوانات بیمار توصیه می گردد .


تومور تخمدان Ovarian
یکی از بیماری های نادر در میان شتران است که میزان وقوع آنها زیاد نیست و تومور تخمدان ممکن است به دو صورت بدخیم و خوش خیم باشد . تومور تخمدان انواع مختلفی دارند مانند آنژیوسارکوما، کارسینوما، لنفوسارکوما، آرنوبلاستوما و تراتوما
El-wishy (1989) در مصر اقدام به آزمایش پس از مرگ اعضای تناسلی 1048 نفر شتر ماده غیر آبستن نمود و مشاهده نمود که (4/0%) آنان مبتلا به تومور تخمدان Ovarian teratomas بوده اند.


مستی مزمن شتران نر Satyrasis :
مستی مزمن یک نوع بیماری شدید جنسی درشتران نر می باشد که به شدت روی حالت بدنی شتر اثر نموده و آن ها را لاغر می نماید. معمولاً در سن 3 سالگی غریزه جنسی شتر نر بروز می کند ولی تا زمانی که به سن 6 سالگی نرسند بازدهی آنها از جفت گیری کامل نخواهد شد. مدت مستی بستگی به نحوه چرا و تغذیه شتر دارد و شترهای سالمی که از شرایط تغذیه و تعلیف خوبی برخوردارند برای مدت طولانی تر مست باقی خواهند ماند .
ساتیریاسیس یا مستی مزمن به حالتی اطلاق می شود که شتر در تمام فصول سال مست می باشد و این حالت بیشتر در شترهای مسن دیده می شود . ( Singh & vashishta 1977 ) توصیه می کنند به خاطر خطرناک بودن چنین شترهائی برای انسان یا حیوانات دیگر بایستی آنها را اخته کرد یا به کشتارگاه فرستاد. اگر مایل به نگهداری آنها باشیم بایستی همیشه برای جلوگیری از گاز گرفتن آنها طنابی به اطراف پوزه آنها بپیچیم. چنین حیوانات مستی را بایستی همیشه دور از سایر حیوانات نگه داشت. برای جلوگیری از زمین خوردن حیوان پای عقب و جلوی آنها را به هم می بندند بایستی دست های آنها را همیشه با چوب محکمی بسته و سر و گردن آنها را تا آنجا که ممکن است کوتاه ببندید و ریسمانی از میخ چوبی داخل بینی به کوهان وصل می کنیم تا حرکات سر آنها را زمانی که به ارابه ای وصل شده باشند به راحتی کنترل نمائیم .
در شترهای مبتلا بهترین راه علاج اخته کردن شتر می باشد . به شترهای نر مسن قبل از شروع مستی غذای کامل که باعث ایجاد مستی شتر و یا ساتیریاسیس خواهد شد و آنها را به لاغری و شرارت گاز گرفتن خواهد کشاند ندهید .

منبع مورد استفاده:

1. راهنمای جامع بیماری های شتر ، تالیف دکتر احسان مقدس، انتشارات نیلوبرگ، چاپ اول ، تهران ، مهرماه 1391 صفحه 419تا 446

  نظرات ()
بیماری سورا در شتر نویسنده: Ehsan moghaddas - سه‌شنبه ٤ مهر ،۱۳۸٥

بیماری سورا (تروپانوزومیازیس ) در شتر

 

تألیف : دکتر احسان مقدس

بیماری حاد و یا مزمنی است که معمولا شترها،اسب ها،گاوها،و گاومیش ها،بزهاو سگ ها را مبتلا می سازد و با تب متناوب و مداوم،کم خونی،لاغری،ادم ،و تورم پلک ها مشخص می شود. بیماری تریپانوزومیازیس یکی از مهمترین بیماری ها در شتر می باشد و باعث به وجود آمدن خسارت های اقتصادی کلانی در کشورهای مختلف جهان می گردد.این بیماری نام های محلی فراوانی دارد به طوری که در هندوستان به این بیماری سورا می گویند که به معنی فاسد شدن است و همچنین واژه مترادف دیگری که به طور گسترده ای در هندوستان به جای سورا کاربرد دارد "تیبارسا"است که به معنی "بیماری سه ساله شترها "است این واژه به خودی خود دلالت بر مزمن بودن بیماری دارد که دوره آن سه سال به طول می انجامدو همچنین بر این بیماری نام "زرواجی"را نیز اطلاق کرده اند.این بیماری در کشور الجزایر"الدباب"و در کشور چاد بنام "موبری"و در کشور سودان "جفار" نامیده می شود. درایران معمولا این بیماری را بنام سورا می شناسند.
   عامل مسبب یماری : برای اولین بار پژوهشگری بریتانیایی بنام اوانسEvans(1880)در بخش بریتانیایی هندوستان،در ایالت پنجاب موفق شدکه عامل مسبب بیماری سورا را کشف نماید این عامل بیماریزا تک یاخته ای تاژک دار بود که در خون قرار داشت و می شد به راحتی با تهیه گسترش مرطوبی از خون سطحی حیوان،وجود آن را ثابت نمود،پس از اوانس پژوهشگر دیگری بنام کراس Cross برای قدردانی از اوانس ،نام اوانس را بر آخر نام تریپانوزومی که عامل بیماری بود اضافه کرد و بدین گونه عامل بیماری زا تریپانوزوم اوانسیTrypanosom Evansiنامیده شد. بیماری سورا در شتر در اثر ابتلا به انواع دیگر تریپانوزوم نیز ظاهر می گردد و برحسب پراکندگی جغرافیایی انواع مختلفی از تریپانوزوم این بیماری را به وجود می آورندکه این انواع عبارتند از: تریپانوزوم بروسی T.Brucei تریپانوزوم کونگولنسیT.Congolenciتریپانوزوم ویواکسT.Vivax ولی معمولا ابتلا به تریپانوزوم اوانسی در بین شترها بیشترشیوع دارد.در شوروی سابق اعتقاد بر این بود که بیماری سورا در شترهای دوکوهانه را نوع دیگری از تریپانوزوم ایجاد می کند و Yakimoff(1921) اظهار نمود که شترها در جمهوری ازبکستان به تریپانوزوم نیناکولی یاکیموواT.Ninae Koheykimvae مبتلا می گردند و چون این تریپانوزوم شباهت فراوانی با تریپانوزوم اوانسی دارد و میان این دو نمی توان اختلاف فراوانی یافت بسیاری از پژوهشگران آن را نوع خاصی نمی دانند و برخی معتقدند که تریپانوزوم اوانسی و تریپانوزوم نیناکولی یاکیمووا هردو زیر گونه ای از انواع پراکنده تریپانوزوم بروسی است.
   در فرم عفونت زا،این انگل تک شکلی Monorphysm است،طول آن 15-13میکرومتر و به طور متوسط 25 میکرو متر است.کینیتوپلاستKineto Plast در انتهای پرده مواج بدن کاملا توسعه یافته است و دارای تاژک آزاد می باشد.فرم فاقد کینیتو پلاست نادر بوده و معمولا ً بعد از درمان به وجود می آید.برای تشخیص تریپانوزوم اوانسی از سایر اعضای خانواده تریپانوزوم ها Hoore در سال (1956) اطلاعاتی را بدین شرح اعلام می دارد:
1-عدم وجود مگس تسه تسه در نواحی که تریپانوزوم جدا شده است.
2- عدم وجود پلی مور فیسم در گسترش خون حیوانات آلوده.
3- عدم رشد تریپانوزوم اوانسی در مگس گلوسینا Glossina.

   اپید میولوژی: تقریبا در کلیه مناطق پرورش شتر عفونت در اثر تریپانوزوم اوانسی دیده شده است و کشورهای عربستان سعودی،مصر،اتیوپی،هند،اردن،مراکش،موریتانی،نیجریه ،عمان ، پاکستان،چاد،و بورگیناپاسو بیماری را گزارش داده اند.وقوع از منطقه ای به منطقه دیگر بسیار متفاوت است به گونه ای که نسبت ابتلای به بیماری در کنار مرداب ها و رودخانه ها که جایگاهی ایده آل برای رشد مگس های ناقل بیماری است،بسیار بالا می باشد.در آزمایش خون که توسط Richard(1976) انجام شد حدود 15%از شترهای منطقه بورنای اتیوپی به بیماری آلوده بودند.
      Croos &Patel  1921 وجود بیماری سورا را در ایالت پنجاب هندوستان گزارش نمودندو تیلردر سال (1934) بهبودی 8/86% شترهای مبتلا به بیماری سورا را از مجموع 2135 نمونه ارائه شده که در مدت هفت سال درمان شده بودند گزارش نمود.

شکل شماره١:انواع مختلف تریپانوزوم هایی که شترها را بیمار می سازند.
َA:تریپانوزوم اوانسی T.evansi
B:تریپانوزوم ویواکس T.vivax
C:تریپانوزوم کونگولنسی T.congolense
D:تریپانوزوم بروسی T.brucei

Mahajan (1939) وقوع بیماری سورای شتر را در ایالت حیدر آباد هندوستان 14% گزارش نمود.Yakimoff در سال 1921 بیماری را در شتر های ازبکستان گزارش نمود.
Bansal (1968) ‍،Channd (1967) ،Goel (1968) به ترتیب وقوع شدید بیماری در شتر را در ایالت های راجستان،هاریانا،پنجاب،و اوتارپرادش هندوستان گزارش نمودند.
   Bansal وقوع این بیماری را 77/22% و Goel54/61% و Chand7/17% گزارش نمودند.در همین گزارش Chand وقوع بیماری سورای شتر را در هندوستان در ماه جولای 53/3% ، اوت4% ، سپتامبر 04/64% ، اکتبر11/67% و نوامبر 94/2% گزارش نمود،در ضمن هیچ شتری بین ماههای دسامبر و ژوئن نسبت به بیماری فوق مثبت تشخیص داده نشد.طبق نظر Cand وقوع بیماری فصلی بوده و بیماری بین ماه های جولای و نوامبر در شترها دیده می شود.
  Awkati & AL- Khatib (1972) مشاهده کردند که در میان 595 شتر آزمایش شده در عراق 3/12% آنها مبتلا به سورا بودند و این بیماری بیشتر در قسمت های مرکزی و جنوبی عراق که از مناطق خشک و نیمه خشک می باشند و در آن اختلافات فصلی مشاهده می شود وجود دارد و همچنین انتشار بیماری در ماه های گرم سال بیشتر از ماه های سرد سال دیده شده است.
  Bitten(1985 ) تعداد 948 نمونه سرم از خون شترهای سودانی را که از دو منطقه،یکی در شرق و دیگری در غرب سودان قرارداشتند تهیه نموده و به وسیله آزمایش الیزا از نظر ابتلای به تریپانوزوم اوانسی مورد بررسی قرار داد و مشاهده کرد که نسبت ابتلا در غرب سودان بالا بوده است (8/51%) در حالی که در شرق سودان این میزان در گله ها و نژادهای مختلف متفاوت بوده است،به طوری که در گله شترهای بشاری Bishari (7/44%) و در گله شترهای انافی Anafi (2/32%) ودر گله شترهای عربی Arabi (4/26%) بوده است.
  AL-Tagi (1989) اظهار می دارد که 115 نفر شتر در کویت در طی ماه های نوامبر (1980) تا مارس (1981) و نیز ماه اکتبر 1981 تا آوریل 1982 از لحاظ داشتن انگل خونی مورد آزمایش قرار گرفتند و ملاحظه شد که 2 نفر از شترها (7/1%)مبتلا به تریپانوزوم اوانسی بودند. تریپانوزوم فوق الذکر از مبتلایان جدا گردید و بوسیله آزمایش ژل الکترو فورز تشخیص داده شد و مشخص شد که از دو نوع (سودان Ketri-2472) و (کنیا Ketri-2455( می باشند.
   Dirie و همکارانش (1989) تعداد 3000 نمونه سرم تهیه شده از شترهای یک کوهانه را در طی سالهای 1983-1985 در سومالی مورد آزمایش قرار دادند که از این تعداد 160 نمونه (33/5%) مبتلا به تریپانوزوم اوانسی و 1 نمونه (03/0%) مبتلا به تریپانوزوم بروسی بود. تمامی شترهای مبتلا از گله ای بودند که در مناطق وجود مگس تابانیده زندگی می کردند و تائید گردید که ناقلین اصلی بیماری Philolche Zonata و Philoliche Magretti می باشند.
   Galloو همکارانش (1989) در جنوب تونس،45 نمونه سرم از شترها را مورد بررسی قرار دادند که از میان آنها 9 نمونه از لحاظ داشتن انتی بادی تریپانوزوموم اکوئی پردوم T.eguiPerdum مثبت بود و این گزارش اولین گزارش از تریپانوزوم در تونس است.
    Wosene(1991) اقدام به بررسی بیماری های مهم شترها در منطقه اوگادن اتیوپی از ماه دسامبر 1988 نموده که آزمایش 123 نمونه سرم خون شترها نشان دهنده وجود 21 مورد ابتلا به تریپانوزوم اوانسی بود.
    Baumann & Zessin(1992)اقدام به بررسی 1039 نفر شتر متعلق به 33 گله واقع در منطقه مرکزی سومالی نمودند و در این بررسی مشخص شد که میزان ابتلا به تریپانوزمو اوانسی ااز 7/1%در آزمایش گسترش خونی،تا 4/56% در آزمایش میکروالیزا متفاوت بوده است.
    Hilali & Fahmy (1993) در مصر شاهد وجود دو فرم تریپانوزوم اوانسی یکی کوتاه 34x8 um و دیگری دراز 46x4 umدر گسترش خونی شترهای مبتلا بودند.
    Higgins (1983) اظهار می دارد که بیماری سورا یک بیماری فصلی و ناحیه ای در عربستان سعودی است که در فصل ازدیاد مگس از ماه مارس تا سپتامبر در مناطق نزدیک آب که مگس ها تکثیر می یابند شیوع می یابد و این ایام و مناطق خطرناک به خوبی توسط اکثر شتربانان شناخته شده است وآنان سعی می کنند که از چرانیدن یا آب دادن شترها در این مناطق و در طول این مدت پر مخاطره احتراز نمایند.در برخی اوقات به دلیل کمبود مرتع،استفاده از این مناطق اجتناب ناپذیر بوده است و در چنین هنگامی است که بیماری سورا در گله ها ظاهر می شود. در ایران در سال 1881 کارپانتینه دامپزشک فرانسوی که در ارتش خدمت می کرد متوجه وقوع بیماری در اسب ها در استان خوزستان و لرستان گردید.در سال 1314 در اثر خسارت های زیادی که بیماری شایع در بین شترهای ورامین آورده بود.اداره کل کشاورزی آقای دکتر رفیعی را برای تشخیص بیماری به آنجا فرستاده و ایشان بیماری شترها را سورا تشخیص دادند و یکی از شترهای بیمار را جهت مطالعه بر روی سویه زنده خریداری نموده و به موسسه رازی آوردند و بیماری سورا را تأیید کردند. بیماری سورا در بین هنگ های شتری ارتش ایران نیز موجود بوده است و بخصوص در سال 1319 تلفات زیادی به هنگ 11 جماز مکران وارد آورد و گسترش هایی نیز ازخون شترهای بیمار به آزمایشگاه فرستاده شد و عامل مسبب بیماری در این گسترش ها مشاهده گردید. در سال 1329 مواردی از ابتلای شترها به بیماری مذکور در« شیب آب زابل» گزارش گردید و بنا بر گزارش سالیانه سازمان دامپزشکی کشور در سال 1339 جمعا ً 386 نفر شتر مبتلا به بیماری دراستان های کرمان و بلوچستان و فارس و اصفهان وجود داشته است. در این گزارش همچنین آمده است که در استان تهران مامورین دامپزشکی در این باره گزارشی نداده اند ولی مطالعات و تشخیص های موسسه رازی حاکی است که بیماری در شترهای این استان که عموما در حوالی کویر قم رفت و آمد می کنند شایع است.چنانکه سالیانه در حدود یکصد شتر مبتلا به سورا از مناطق آلوده برای تشخیص بیماری و معالجه آن به موسسه رازی مراجعه می کنند و پس از آزمایش خون و یا سرم آنها ابتلای آنان به سورا مسلم گشته و تحت درمان قرار می گیرند ضمنا ً در اصفهان بیماری سورا بین شتر های عشایر قشقایی و بختیاری شیوع دارد و در سال 1340 تعداد مبتلایان و تلفات در استان خوزستان در نزدیکی مرز عراق بیش از سال های دیگر بوده است و در آبان ماه 1340 مواردی از بیماری در شهر سوسنگرد با همکاری مامورین دامپزشکی دشت میشان شناخته شد و عامل بیماری از آن جدا گردید. در سال 1344 در یک گله 45 نفری شتر واقع در 30 کیلومتری اهواز بیماری شیوع پیدا کرده و 20%از شترها بیمار و یک نفر شتر تلف گردید.
    دکتر ارشدی و فرهنگ فر( 1971 ) در طی مقاله ای به بررسی وضعیت بیماری سورا در ایران پرداخته واظهار می دارند که نام محلی بیماری در شترهای ایرانی ( نحاز ) است. آنان در طی جداولی آمار شترهای مبتلا به بیماری را در طی سالهای 1967 تا 1970 می دهند، که در طی این آمار کانون های بیماری در مناطقی نظیر فارس،اصفهان،کرمان،سیستان و بلوچستان و خوزستان بوده است.و در این چهار سال تعداد شترهای مبتلا به بیماری جمعا ً 3412 نفر شتر بوده که دراین میان تعداد 35 نفر شتر در اثر بیماری تلف شده اند. بالاترین نسبت ابتلای به بیماری در استان های فارس ،کرمان ،و اصفهان دیده شده است و کمترین نسبت ابتلا در سیستان و بلوچستان و خوزستان بوده است. و بیماری بیشتر در طی ماه های مرداد و شهریور بوده است.شهرستان ایرانشهر به نسبت سایر مناطق از آلودگی بیشتری برخورداربوده است و بیماری در آنجا در تمامی ماه های سال گزارش می گردد به طوری که در سال 1361 حدود هزار نفر شتر مبتلا به بیماری گزارش شده است که رقم عمده مبتلایان مربوط به شهرستان ایرانشهر می باشند.
   بادامچی ( 1358 ) در طی بررسی انگلهای خونی شتر در کشتارگاه تهران مشاهده نمود که شایع ترین انگل موجود در خون شترهای ذبح شده در کشتارگاه تهران تریپانوزوم بوده است و تعداد 12 نفر از مجموع 127 نفر شتر (44/9%) مورد آزمایش، آلودگی داشته اند .
    میران زاده (1373 ) در کشتارگاه نجف آباد اصفهان اقدام به بررسی 37 عدد لام تهیه شده از خون جداری شترها جهت یافتن تریپانوزوم اوانسی نمود که در دو مورد تک یاخته مذکور دیده شد که تعداد آن در هر شان 1تا2 عدد بودند ولی در یک مورد که آلوده به دیپتالونما اوانسی نیز بود مشاهده شد که گسترش خون جداری پر از تریپانوزوم بود.
Higgins (1986) در طی جدولی،پراکندگی جغرافیایی بیماری سورا را در بین شترها در برخی از کشورهای جهان، با ذکر نوع تریپانوزوم مسبب بیماری و روش معالجه و پیشگیری به کار رفته در هر کشور را ذکر کرده است .

   شکل شماره 2

T.nin –تریپانوزوم نیناکولی یاکیمووا Cn – مبارزه با میزباواسط بی مهره T.t- فقط درمان T- درمان همراه باپیشگیری S-اجرای روش کشتار حیوان بیمار
O+- بیماری محدود به منطقه معینی است
+- موارد اندکی از عفونت

 (+)- موارد نادری از عفونت
++- موارد متوسطی از عفونت

 E- آمار *- تعداد بیمار بعد از بروز بیماری فورا گزارش می شود
X1 – در تماسهای شخصی با MCLEISH(1980)
X2- بنابر گزارش RISINGHANI و همکارانش (1980)
جدول به نقل از HIGGINS (1986)


قدرت بیماریزایی: تریپانوزوم اوانسی میزبان های مختلفی را آلوده می کند ، در هندوستان و چین مهمترین منبع آلودگی اسب و بعد از آن شتر،گاو و گاومیش است . در آسیای مرکزی شتر حساس ترین دام اهلی بوده و اسب بعد از آن قرار دارد در افریقا شتر بیشتر آلوده می شود و در امریکای مرکزی و جنوبی ابتدا اسب و بعد از آن شتر حساسیت دارد.عفونت تجربی علاوه بر اسب و شتر در قاطر، فیل،خوک ، گربه ، گوزن و جوندگان آزمایشگاهی مانند خوکچه هندی،موش بزرگ Rat ثابت شده است،علاوه بر این در میزبان های فوق عفونت طبیعی نیز گزارش شده است (مشایخی 1367) .
Khasanov & Ivanitskaya (1974) گزارش کردند که تریپانوزوم اوانسی جدا شده از شتر و اسب و الاغ و سگ برای گوسفند و بز بیماریزا است و این حیوانات به فرم خفیف بیماری مبتلا شده و به عنوان مخزن انگل قلمداد می شوند.گزارشات تجربی ازالاغ و گاو در نیجریه، (ilimoubadie 1971) بزو گوسفند در روسیه (Ivanitskaya 1984) ، بز در هند (Chand & singh 1941) و در سودان (Malik & Mahmoud 1978)تأکید دارند که الاغ، گاو،گوسفند و بز در برابر بیماری مقاوم بوده و به عنوان حامل و مخزن انگل محسوب می شوند و از آنجائی که اقدامات بهداشتی در مورد شتر کمتر از گاو به کار می رود و از طرفی اغلب شترها با گله های گوسفند و بز و الاغ نگهداری می شوند انتقال انگل از این دام ها به شتر به آسانی صورت می گیرد.

روش انتقال بیماری:بیماری سورا در شترها به صورت میکانیکی از حیوانی به حیوان دیگرتوسط حشرات گزنده ناقل از جمله تابانیده Tabanids،لیپروسیا Lyperosia ،هماتوبیا Haematobia و استوموکسیس Stomoxys منتقل شود (Rutter 1967 Scott 1973) و معمولا این مگسها در کنار رودخانه ها و مناطق آبیاری شده و سرزمینهای خشک مشاهده می گردند.
Yagi & Razig (1972) اظهار می دارند که شدت بیماری در سودان،تا حد زیادی به افزایش موسمی تعداد مگس ها در پایان دوره ریزش باران بستگی دارد و برخی از پژوهشگران معتقدند که کنه های هیالوما،در ماتوسنتور و ریبیسیفالوس در انتقال بیماری به شترها دخالت دارند، ولی گروهی دیگر همچون ( Kirmse & Taylor-lewis)
( (1978این نظریه را رد کرده اند و معتقدند که این حشرات یا این که هیچ نقشی در انتقال بیماری ندارند و یا این که دارای نقشی ناچیز در انتقال بیماری می باشند.

شکل شماره 3: مگسهای خونخوار ناقل بیماری معمولا شترها را در کنار برکه ها و رودخانه ها هنگامی که مشغول نوشیدن آب هستند نیش می زنند و آنان را به بیماری سورا مبتلا می کنند.

   Dejesus(1951) گزارش نمود که بیماری ممکن است از طریق ترشحات بینی و ملتحمه چشم انتقال یابد ولی این نوع در طبیعت حائز اهمیت نیست.در هندوستان مشاهده شد که رشد این تک یاخته ای ها به صورت سیکلیک در این حشرات اتفاق نمی افتد.تریپانوزوم بیشتر از 15 دقیقه در خرطوم حشرات زنده نخواهند ماند. تغذیه متناوب خون توسط این حشرات با فاصله اندک بین هر تغذیه باعث خواهد شد که بیماری از شتر آلوده به شتر سالم انتقال یابد (Soulsby 1978) بیماری همچنین ممکن است از طریق پرورش مختلط و تماس مستقیم حیواناتی که علائم بیماری در آنها دیده نشده با شترهای سالم در جاهای محدود اتفاق افتد، برای مثال بزها و گوسفند ها تا مدت یک سال و یا بیشتر می توانند حامل عامل بیماریزا باشند بدون آنکه علائم بالینی را از خود نشان دهند.

   (Malik & Mahmoud) در آمریکای جنوبی،گاوها به عنوان مخزن انگل برای خفاشهای خونخوار به شمارمی روندو خفاشها با مکیدن خون گاوهای آلوده و تزریق این خون آلوده به بدن اسب ها باعث انتقال بیماری می شوند ، البته خون خفاش ها نیز در اثر ابتلا به بیماری پس از حوالی یک ماه آلودگی می میرند.در سگ ها علاوه بر انتقال از طریق مگس ها،بیماری ممکن است از طریق خوردن گوشت حیوانات مبتلا نیز صورت گیرد زیرا که تریپانوزوم ها تا 24 ساعت پس از مرگ حیوان مبتلا،در خون و لنف و لاشه حیوانات مرده،زنده باقی می مانند.
Cross معتقد است شترانی که به سبب بیماری سورا تلف می شوند منبع فعالی برای انتشار بیماری به شمار می روند و پیشنهاد می کند که لاشه آنان باید در گودال های عمیقی دفن شده و یا در اسرع وقت سوزانده شود.
   پاتولوژی بیماری :بیماری همانطور که در سایر حیوانات باعث کم خونی می شود در شترها نیز این عارضه را ایجاد می کند،و کم خونی شترها در اثر تخریب گلبول های قرمز به وسیله انگل و کاهش تعداد آنها در خون می باشد و کم خونی حاصل از لحاظ سیتولوژی از نوع ماکروسیتیک Macrocytic می باشد.(Jatkan & Purohit ) ( 1971) و از لحاظ سبب شناسی از نوع همولتیک می باشد (Raisinghani و همکارانش 1981) .
  Samy & Godir (1991) درمصر اقدام به به آلوده کردن دو شتر سالم به بیماری سورا کردند که این کار از طریق تزریق و ریدی تریپانوزوم اوانسی صورت گرفت و آزمایش های نظیر تست کلرید جیوه MCT و تست بافی کت Buffy Coat روی آنها انجام گردید. وضعیت خونی این حیوانات نشان دهنده وقوع کم خونی از نوع ماکرو سیتیک نورمو کرومیک بود آنان در طی دوره وجود انگل در خون شاهد وقوع لنفوپنی بودند اما در پایان تجربه شاهد لنفویستوز بودند،آزمایشات هیستوپاتولوژیکی نشان دهنده اریتروفاگوسیتوز Erythrophagcytosis و نابودی فولیکول های لمفوئیدی در طی وجود انگل در خون بوده است در حالیکه در پایان تجربه شاهد هیپرپلازی لمفوسیتها بوده اند.
   Yagoub(1989) از ماه مه سال 1985 تا ماه مه سال 1988 اقدام به بررسی خون گرفته شده از 642 نفر شتر در سودان نمودتست کلرید جیوه نشان داد که 60% شترها از نظرآلودگی به تریپانوزوم اوانسی مثبت اند ولی پیشنهاد می شود که این تست زیاد اختصاصی نیست و در حیوانات مبتلا به بیماری ، شاخص های PCV، HB و تعداد ائوزینوفیل ها کمتر از حیوانات کنترل بوده است.
   مطالعات هماتولوژی انجام شده توسط Raisnghaniو همکارانش (1981 ) بر روی شترهای هندی که به طور آزمایشی آلوده شدند،در طی یک سال مطالعه نشان داد که میزان همو گلوبین خون ، حجم سلولی خون و (PCV ) خون نیز کاهش یافته و نسبت پتاسیم،کلسیم و کلرید سدیم در پلاسمای خون نیز کاهش یافته و از سوی دیگر شاهد افزایش سلول های ریتکولر و ائوزینوفیل و فسفات آلی جذب شده بوده اند.برخی از محققین شاهد کاهش گلوکز خون بویژه در موارد شدید بیماری بوده اند(Jatkan & Singh 1969 Goel & Singh 1971 ) به گونه ای که مقدار گلوکز خون در موارد شدید بیماری به مقدار 15 میلی گرم درصد رسیده است( Raisinghani و همکارانش 1981) .
   در آلودگی آزمایشی شترها،مشاهده شد که نسبت آنزیم های سرم حیوانات آلوده افزایش یا فته است،مانند افزایش آنزیم سوربیتول دی هایدروژنز،گلوتامات اوکزال اسیتات ترانس امینز،و گلوتامات پیروفات ترانس امینز و همچنین شاهد کاهش آنزیم فسفات قلیایی سرم در طول مدت وجود انگل در خون بوده اند و پژوهشگرانی که اقدام به این بررسی نموده اند ( 1980 a Boid Mahmoud & Cray) همچنین مشاهده کردند که این آنزیم ها پس از معالجعه حیوانات آلوده به سورا به نسبت های طبیعی خود بازگشته اند. پژوهشگران دیگری گزارش نمودند که در طی آلودگی شترها به تریپانوزوم اوانسی شاهد افزایش مقدار بتاوگاما گلوبین سرم بوده اند( Jatka Chosl & Singh) (1973 ) در شترهایی که به طور طبیعی مبتلا شدند،شاهد افزایش مقدار پروتئین سرم همراه با افزایش مقدار گا ما گلوبین بوده و از سوی دیگر شاهد کاهش مقدار البومین،بتاگلوبین در سرم خون بوده اند. مقدار ایمونو گلوبولین Igm در هر دو واگیری طبیعی و تجربی بیماری به مقدار پنج برابر میزان طبیعی افزایش حاصل می کند و این مقدار علیرغم درمان های دارویی همچنان مرتفع باقی می ماند(Boid و همکارانش b 1980 ) .
 علائم بالینی : دوره کمون بیماری به صورت تجربی بین 3 تا 12 روز می باشدولی در حالت طبیعی دو الی سه هفته به طول می انجامد و بیماری به اشکال حاد،تحت حاد و مزمن دیده می شود.
  1-شکل حاد :شکل حاد بیماری به خوبی توسط شتربانان قابل تشخیص است و این شکل بیماری کمتر از شکل مزمن اتفاق می افتد و شتر ها در مدت کوتاهی تلف شده و سیر بیماری بیشتر از چند هفته به طول نمی انجامد و همیشه می توان انگل را در خون یافت و در این شکل دام بی اشتها بوده و در هنگام کار خیلی زود تشنه می شود،حیوان کسل و بی توجه بوده و حالت عمومی وی به سرعت تغییر می کند،تب اغلب مداوم بوده و در زمان های کوتاهی کاهش می یابد، تخلیه مکرر ادرار از علائم دیگر آن بوده و ریزش اشک ممکن است دیده شود،کوهان به سرعت تحلیل رفته و خیز یا ادم گاهی در ناحیه گردن و گاهی نیز در کف پاها ، ناحیه شکمی و غلاف آلت تناسلی مشاهده می گردد. سقط جنین ، زایمان زودرس ، کاهش قدرت باروری ، کراتینه شدن پوست مشاهده می شود.شترهای آلوده کم خونی شدیدی را نشان می دهند و اگر درمان نشوند گاهی در طی سه الی چهار هفته تلف می گردند و لاغری شدید تنها علامت قابل رویت است که در لاشه دیده می شود .

 2–شکل مزمن: شکل مزمن بیماری در شترها شایع تر است و(1977 Fazil) اظهار نمود که این بیماری در شترها به طور آهسته پیشرفت می کندو حیوان به تدریج ضعیف و لاغر شده و در پایان می میرد . مرگ غالبا در سال اول یا دوم اتفاق می افتد اگرچه بعضی از بیماران ممکن است برای مدت دو الی سه سال نیز زنده بمانند.

 

شکل شماره 4: تریپانوزوم اوانسی در نمونه خون شتر بیمار



   (1967 Gattrutter) معتقد است وجود انگل در خون یک الی دوبار در سال مشاهده می شود و از مهمترین علائم بیماری کم خونی ، تب منقطع و راجعه ، و لاغری شدید می باشد که با عث از بین رفتن کوهان و تحلیل رفتن عظلات ران می شود و در نهایت چیزی غیر از استخوان و پوست باقی نخواهد گذاشت و همچنین ادم در جلوی سینه و زیر شکم دیده می شود و گاهی درون این آماسها چرک جمع می شود و نیز تورم پلکها ، ریزش اشک از چشم ، تورم دو طرفی موقت بافت ملتحمه چشم و ریزش مو در نقاط مختلف بدن همراه با کهیر ظاهر می شود ، اسهال نیز مکن است اتفاق افتد و همچنین سقط و یا زایمان زودرس و یا عدم توانایی تغذیه نوزادان نیز ممکن است مشاهده شود.در شتر نر ، پوسته بیضه چروکیده شده و به طور قابل توجهی اندازه بیضه کاهش خواهد یافت ، شتر بیمار بی اشتها بوده و ممکن است به خاک خوری عادت نماید ، وقوع عوارض ثانوی از جمله عوارض دستگاه تنفسی ، دستگاه گوارش و دستگاه عصبی را که در هنگام شدت بیماری ممکن است اتفاق افتد گزارش نموده اند ، در مراحلی از بیماری ممکن است یرقان بروز نمایدو نیز نقاط خونریزی پتشی بر روی غشاهای مخاطی و یا گاهی خون ادراری نیز مشاهده شود.

شکل شماره 5 : فرم مزمن بیماری در شتر آلوده
  

در بررسی های جدید بر روی شترهای کنیا ، Wilson و همکارانش 1983 اقدام به طبقه بندی و تقسیم بیماری ، بر حسب میزان مرگ و میر ، و بر حسب وجود یاعدم وجود انگل در خون و نیز بر حسب وجود پادتن های ضد تریپانوزوم در خون حیوانات مبتلا نموده و بیماری را به پنج شکل تقسیم نمودند که عبارتد از:
1 – گروه اول : گروهی از شترها هستند که در اثر بیماری تلف می شوند.
2 – گروه دوم :گروهی از شترها هستند که علائم لاغری و کم خونی بر آنان ظاهر می شود .
3 - گروه سوم: گروهی از شترها هستند که علائم لاغری شدید و کم خونی بر آنان ظاهر نمی شود .
4 – گروه چهارم: گروهی از شترها هستند که در خون خود بر ضد تریپانوزوم پادتن دارند.
5 - گروه پنجم: گروهی از شترها هستند که در خون خود بر ضد تریپانوزوم پادتن ندارند.
   و بر اساس این تقسیم بندی آشکار می گردد که گروه اول و دوم گروه هائی هستند که از بیماری شدید رنج می برند و باعث ایجاد ضررهای اقتصادی بزرگی می شوند ، اما گروههای سوم و چهارم شدت بیماری در آنها شدید نیست و خسارت ناشی از آنها اندک است.
   آثار کالبد گشائی :در هنگام کالبد گشائی ، بزرگ شدن طحال ، بزرگ شدن غدد لنفاوی ، جمع شدن گلبولهای سفید در بافت پارانشیمی کبد، همراه با خونریزی کبد و بزرگ شدن کلیه ها ، مشاهده می گردد.
   تشخیص: روش های فراوانی برای تشخیص بیماری وجود دارد که عبارتند از :
1-مشاهده نشانه های بالینی: در نظر گرفتن نشانه های بالینی مانند لاغری شدید ، بی اشتهائی ، کم خونی و در نظر گرفتن فصل و وضعیت پراکندگی مگس ها ، سابقه وجود یا عدم وجود بیماری از نشانه های مهمی است که می تواند در تشخیص بیماری کمک نماید بویژه در جاهائی که به آزمایشگاه دسترسی نیست.
2 - مشاهده انگل در خون : تریپانوزوم فقط در مرحله وجود تب در لام تهیه شده از خون محیطی دام مشاهده می شود(1983 Higgins) .لذا درجه حرارت بایستی اندازه گیری شود و در صورت بالا بودن دمای بدن دام ، نمونه خون به صورت زیر گرفته شود:
آ: فیلم مرطوب: در این روش ، شتر درحالی که روی شکم به زمین خوابا نیده ومهار می شود و سر حیوان به وسیله گرفتن لب یا گوش و یا بینی توسط شتربان محکم نکهداشته می شود ، لبه گوش را به وسیله قیچی تیزی شکافته و یک قطره خون را بر روی لام تمیزی فشار داده و با لامل روی آن را پوشانده ، با درشت نمائی کم مورد آزمایش قرار می دهیم ، در صورت بیمار بودن حیوان تریپانوزوم ها به راحتی در حال حرکت در میان لبول های قرمز خون دیده می شوند.
ب:فیلم خشک: یک قطره خون به روش یاد شده در بالا ، تهیه نموده و آن را در انتهای لام تمیزی می چکانیم سپس با استفاده از لام دیگری با زاویه 30 درجه یک گسترش نازک تهیه می کنیم و آن را در معرض هوا خشک نموده و با الکل متیلیک بمدت 10 دقیقه ثابت می کنیم و سپس به روش گیمسا برای 30 دقیقه رنگ آمیزی می نمائیم و جهت دیدن انگل در زیر میکروسکوپ قرار می دهیم .
3 - پونکسیون غده لمفی: غده لمفی جلوی سینه را با دست گرفته و سوزن استریل را درون غده فرو برده و بوسیله سرنگ مقداری از لمف را کشیده و زیر میکروسکوپ مورد مطالعه قرار می دهیم .
4 - تکنیک سانتر یفوژمیکروهما توکریت(MHCT) :در این آزمایش ، لوله مخصوص هما توکریت(حجم میکرولیتر 70 ) را پر از خون کرده و از یک سو می بندیم ، سپس آن را در داخل سانتر یفوژ میکرو هما توکریت در سرعت دوازده هزار دور قرار می دهیم و مشاهده می کنیم که خون به سه طبقه تقسیم می گردد.طبقه پلاکتها و گلبولهای قرمز، طبقه بافی کت buffy coat و طبقه پلاسما طبقه اخیر و ما قبل اخیر را می توان تحت بزرگنمائی 10 x آزمایش نمود و باید در جستجوی میکروسکوپی ، صفحه با زمینه تاریک را به کار برد ، و متناوباً می توان منطقه بافی کت را بعد از طبقه پلاسما از روی لوله های موئین به روی صفحه اسلاید میکروسکوپ منتقل نمود و مورد مطالعه قرار داد ( 1977 Murray & Mcintrye) .
   انواع تریپانوزوم ها را بعد از رنگ آمیزی طبقه بافی کت با گیسما می توان تعیین و تشخیص داد.
5- تکنیک سانتر یفوژ سیلیکون : این روش متکی بر اختلاف غلظت میان گلبولهای قرمز خون و تریپانوزوم ها می باشد و در این روش گلبولهای قرمز خون که دارای وزن مخصوص بیشتر هستند ( غلظتی در حدود 1/075 می توانند از طبقه سیلیکون مایع عبور نمایند ، ولی تریپانوزوم ها نمی توانند از این طبقه عبور نمایند و این آزمایش با آزمایش MHCT دارای نتیجه مشابهی است که با آزمایش بعدی نیز وجه اشتراک دارد.

 6- تکنیک کروماتوگرافی : در این روش شاهد جدا شدن تریپانوزوم ها از گلبول های قرمز خون حیوان میزبان ( به حجم 100-50 ملی لیتر ) و تغییر PH تا 8/0درجه به وسیله محلول فسفاته بوفری گلوکز می باشیم و در این آزمایش مشاهده می شود که تریپانوزوم ها می توانند از میان ستون کروماتوگرافی عبور کنند ولی گلبول های قرمز قادر به این کار نخواهند بود ( 1970 Lanham & Godfrey ) .
این روش هنوز جهت تشخیص بیماری سورا در شتر به کار نمی رود.
7- تزریق به حیوانات آزوایشگاهی : بطور کلی این روش غیر عملی می باشد زیرا احتیاج به وقت طولانی دارد تا نتیجه تزریق به حیوانات مشخص شودضمناً این روش نسبت به روش های دیگر گران تر تمام می شود به هر حال این روش از آزمایشهای دقیق و حساس جهت تشخیص تریپانوزوم اوانسی و تریپانوزوم بروسی در شتر ها است .
Pegram & Scott 1976 روش های مختلف تشخیص آلودگی تریپانوزوم اوانسی را در شتر مرور کرده و نتیجه گرفته اند که تلقیح خون آلوده به جوندگان بهترین روش تشخیص مستقیم است ولی متاسفانه این روش همانطور که گفته شد در شرایط بسیاری از مزرعه ها قابل استفاده نیست .
8- آزمایشات سرولوژیکی : تعدادی از آزمایشات سرولوژیکی که بر افزایش مقدار ایمونو گلوبین در حیوانات بیمار متکی است ، در تشخیص تریپانوزوم در شترها بکار می رود ، آزمایشاتی همچون تست کلرید جیوه ، تست فرمول ژل و تست کدورت تیمول نیز جهت تشخیص سورا در شترها بکار می رود ولی این آزمایش ها در تشخیص بیماری در شترهااز دقت کافی برخوردار نیست( 1976 Pegram & Scott ).
   آزمایشات حساس و دقیق سرولوژیکی فعلی ، معمولا با کشف پاد تن مخصوص ضد تریپانوزوم ها در سرم شترها صورت می گیرد و این تست ها عبارتند از آزمایش الیزا ( ELISA ) enzyme lenked immunosorbent assay و تست پادتن های ایمونوفلور سنت ( IFAT) و تست اگلوتیناسیون در لوله های موئین ( CAT) و تست پاسیو همو اگلو تیناسیون ( PHT ) و تمامی این آزمایشات جهت تشخیص تریپانوزومازیس در شترها بکار رفته است .آزمایش الیزا و تست IFAT توسط Luckins و همکارانش 1979 ، و تست CAT توسط 1977 Jatkan Fao & Singh و تست PHT توسط 1971 Jatkan & Singh و تست میکروالیزا توسط Boumann & Zessin (1992 ) بکار رفته است و هیچکدام از این آزمایشات به هر حال نمی تواند ما بین ابتلای گذشته و یا حال حیوان تفاوتی قائل شود . با تکمیل آزمایش الیزا ، این آزمایش می تواند وجود پادتن های ضد تریپانوزوم در سرم را که در اثر از بین رفتن ترریپانوزوم ایجاد می شود تشخیص دهد و این کار می تواند نشان دهد که آیا حیوان به آلودگی جدیدی مبتلا است یا خیر ؟ و این آزمایش در سومالی جهت تشخیص شترهای بیمار بکار رفته است.
   Steuber و همکارانش ( 1987 ) در سومالی اقدام به استفاده از روش آزمایش Chemilnescent enzyme immunoassay جهت تشخیص سرمی تریپانوزومازیس در شترهای سومالی که به طور طبیعی به تریپانوزوم اوانسی مبتلا شده بودند ، نمودند . نتایج حاصله ازآزمایش شش نفرشتر نشان دهنده مشاهده تیتر پادتن 1:800 در دو نفر شتر ، و تیتر 1:400 در دو نفر شتر ، و تیتر 1:200 در یک نفر شتر بود.این آزمایش که در حقیقت عبارتست از سنجش ایمونو انزیم بوسیله نوری که از اکسیداسیون ترکیب شیمیائی حاصل می شود ، از آزمایش های بسیار حساس در زمینه تشخیص بیماری است. در طی این زمان هیچگونه پرتو نوری در نمونه های غیر مبتلا دیده نمی شود و این تست را می توان در عرض تقریباً یک ساعت و بدون استفاده از لوازم فراوان انجام داد . این تست حساس است و نتایج را می توان به سرعت بر روی فیلم فتو گرافیک خواند.در اینجا دو نوع از آزمایشات سرو لوژیکی کاربردی را که معمولا در تشخیص سورا بکار می رود جهت آشنائی ذکر می کنیم.
آ- آزمایش کلرید جیوه (MC) یا معرف سوبیلمه: این آزمایش روشی قابل استفاده در فارم جهت تشخیص تریپانوزوم شتر است در این آزمایش یک قطره از سرم به یک میلی لیتر از محلول تازه تهیه شده 1:25000کلرید جیوه خالص اضافه می شود. میزان رقت بایستی دقیق بوده و لوله ها و وسایل کاملا تمیز باشند.در صورت مثبت بودن رسوب سفید رنگی در مدت کمتر از یک ربع ساعت تشکیل می گردد در صورتی که در شترهای سالم صاف و زلال باقی می ماند و این نکته مهم است که شترهای درمان شده تا یک ماه یا بیشتر بعد از بین رفتن آلودگی ، در آزمایش با MC واکنش مثبت نشان خواهند داد.
ب:آزمایش استیل بامید: در این آزمایش یک قطره از سرم را با محلول 3/0% استیل بامید مخلوط کرده و در واکنش مثبت بعداز 2-3 دقیقه رسوب ایجاد می شود و همچنین می توان آزمایشات بیو شیمیائی مختلفی جهت تشخیص بیماری انجام داد هر چند بسیاری از این آزمایشات از جمله آنهائی که به تغییرات مرضی در پروتئین سرم ، خون بستگی دارند تا حدود زیادی اختصاصی می باشند .
درمان: کنترل مگس تابانیده کاری غیر عملی و غیر ممکن است و علی رغم گزارش های امیدوار کننده ای که از موفقیت واکسیناسیون بر علیه تریپانوزوم اوانسی در جوندگان آزمایشگاهی وجود دارد(1975Ryn ) همانا تولید واکسن به علت مشکلات ناشی از تنوع پادتن ها همچنان کم و اندک می باشد .( 1976 Gray & Luckins )
   بدین علت تنها راه حل ممکن برای کنترل بیماری همانا استفاده از شیمی درمانی و یا پیشگیری بیماری با این داروها می باشد و در صورتی که درمان را در آغاز ظهور بیماری انجام دهند بهبودی حاصل می شود، در غیر این صورت دوره درمان طولانی خواهد بود و در طی دوره درمان باید غذای کافی در اختیار حیوان بیمار قرار دادو حیوان را در حالت استراحت نگه داشت.
به هر حال ما در اینجا مهم ترین داروهای مورد استفاده در این خصوص را ذکر می کنیم :
1-ترکیبات نفتالینNaphthalene Compounds :که مهمترین داروی این گروه سورامین Suramin است که دارای نام های تجارتی فراوانی است مانند ناگانول ، انتری پول ، بایر 205 ، میزان تزریق 10-12 میلی گرم برای هر کیلو وزن دام به صورت وریدی است .در صورت لزوم درمان باید پانزده روز بعد تکرار شود و برای این کار از محلول 10% استفاده می شود.مشاهده شده است که تزریق وریدی این دارو باعث ایجاد لخته های خونی در سیاهرگ Thrombophlebitis محل تزریق میگردد(Schillinger&Rottcher 1984 ) ، و مقدار 8- 10 گرم از این دارو می تواند بیماری را به نسبت 100% در میان شترهای مصری ریشه کن نماید.(1979 God-El –Mawla & Fayed ) ممکن است انگل در برابر استفاده از داروی سورامین برای مدت های طولانی و یا ندادن دز لازم و کامل ، مقاومت حاصل نماید و باعث ظهور مجدد بیماری در بین شتر ها گردد) 1983 Abebe , Jones & Boid ) .
2-ترکیبات کیناپیرامین :Quina Pyramine Compound: داروئی فعال و موثر بر علیه تریپانوزوم می باشد و از این گروه می توان کیناپیرامین سولفات را نام برد که نام تجاری آن انترسید Antracid است و می تواند همه انواع تریپانوزوم ، و بویژه تریپانوزوم اوانسی را در شتر ها و بقیه حیوانات اهلی معالجه نماید
(Martins 1971 , Cited by Finelle 1973 ) .
از مشخصات دارو این است که می تواند بمدت 3-4 ماه حیوانات را در برابر بیماری ایمن سازد(1971 Arshadi &Farhangfar).
این دارو بصورت محلول و به بسبت 10% در آب سرد و بمقدار 5 میلی گرم / کیلوگرم تزریق زیر جلدی تجویز می شود و در صورت بروز مجدد بیماری ، باید از داروی ایزومیتامیدیم Isometamidiumاستفاده کرد(1973Finelle ) .
از خصوصیات منفی این دارو اینست که قیمت آن در مقایسه با سورامین گرانتر می باشد.
Gol-El-Moula و همکارانش (1987 ) اقدام به بررسی تأثیر انترسید بر روی شتر های مصری کردند و در این بررسی آنان توانستند 36 نفر شتر را در طی سه ماه درمان متوالی شفا بخشند و در پایان ماه سوم مشاهده کردند که100% شترها درمان شده اند. این دارو به سه شکل متداول است که عبارتند از کیناپیرامین سولفات ، و کیناپیرامین کلوراید ، و کیناپیرامین پروسالت ، که سومی مخلوطی ازنمک اولی و دومی است و دارای قدرت پیشگیری بالائی است و در در ترکیب آن سه قسمت کیناپیرامین سولفات و دو قسمت کیناپیرامین کلوراید بکار رفته و به منظور درمان و پیشگیری توصیه می شود. کیناپیرامین سولفات به صورت محلول 10% و به مقدار 3 میلی گرم برای هر کیلوکرم وزن دام تزریق زیر جلدی تجویز می گردد ، این دارو به سرعت از محل تزریق جذب شده و وارد خون می شود ، در حالی که کیناپیرامین کلوراید به آهستگی جذب می شود و بدین جهت این دو را با هم مخلوط کرده و از آن کیناپیرامین پروسالت می سازند تا بتواند در بدن مقاومت خوبی بر علیه بیماری سورا ایجاد نماید ، و کیناپیرامین پروسالت بمقدار 4/7 میلیگرم درهر کیلو گرم وزن دام تزریق زیر جلدی تجویز می شود و می تواند برای مدت دو ماه شتر را در برابر تریپانوزوم اوانسی حمایت کند و پس از آن باید درمان را با سورامین ادامه داد ( 1973 Finelle) . باید افزود که دادن دزهای بالائی از دارو و به شترها باعث ایجاد مسمومیت در میان آنها خواهد شد.
3- ترکیبات ارسنیک Arsenical Compouds : که از این ترکیبات می توان میلار سوپرول Meiarsoprol را نام برد که دارای نامهای تجارتی ارسوبال Arsobal ، و سیسیا Specia می باشد و دارای فعالیت خوبی بر علیه تریپانوزوم اوانسی مقاوم شده در برابر سورامین و کینا پیرامین در موش ها بوده است و مقدار داروئی آن در شترها در حدود 5/3 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام است و تأثیر آن از 70-30 % میباشد. استفاده از این دارو بعلت سمیت آن محدود است(1984 Schillinger & Rottcher) .
4- ترکیبات دیامیدین Diamidines Compounds :که از این ترکیبات می توان دی مینازن اسیتیوارت Diminazene Aceturate (نام تجاری برینیل Berenil) را نام برد که چنانچه در شترها بمقداری بیش از 5/3 میلیگرم در هر کیلو گرم وزن دام از راه تزریق عضلانی و یا زیر جلدی استفاده شود سبب ایجاد مسمومیت شدید در آنان می گردد .
(Heinonen 1978 , Cited Losos 1980) اظهار می دارد که مرگ حتی پس از درمان حیوانات با مقدار 5/3 میلی گرم /کیلوگرم گزارش شده است .در حالیکه ( 1961 Leach ) معتقد است که مقدار بیش از 7 میلیگرم در هر کیلوگرم وزن بدن دام باعث مرگ خواهد شد ، و در مقابل (1980 Raisinghani & Lodha) معتقدند که کمترین دز برای شترهائی که به صورت تجربی با تریپانوزوم اوانسی مبتلا شده اند همان 85/2 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام تزریق عضلانی است .
(1977 Petrovskii & Khamiev) در بررسی خود در مورد مسمومیت داروئی در یک گروه از شتر های دو کوهانه که تعدادشان 25 نفر شتر بوده و همگی به تریپانوزوم نیناکولی یاکیمووا مبتلا بودند مشاهده کردند که استفاده از دارو به مقدار 5 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام تزریق داخل عضلانی ، توانستند جلوبیماری را بگیرند و هیچگونه تأثیرات جانبی نیز نداشته است . در حالیکه دادن مقدار 7 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام باعث ظهور عوارض مسمومیت در بین حیوانات گردید و همچنین مشاهده گردید که صد نفر شتر دیگر که مبتلابه بیماری بودند با دو دز تزریق عضلانی به مقدار 5/3 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام ، در جلوگیری از بیماری موفقیت حاصل شد بدون آنکه علائم موضعی و یا تأثیرات جانبی ایجاد گرددو این بررسی ها ثابت می کند که شترهای یک کوهانه و شترهای دو کوهانه ، در قبال تحمل این دارو دارای درجه تحمل متفاوتی هستند .
5-ترکیبات فینا نتردین Phenanthridines Compounds: از این ترکیبات می توان کلورید ایزومیتا میدیم Isometamidium را نام برد که نام تجاری آن سامورین Samorin است و دادن مقدار یک میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام از طریق تزریق عضلانی ، به ده نفر شتر که به طور طبیعی در شوروی سابق مبتلا شده بودند دارای نتیجه درمانی خوبی بوده است . این دارو ایمنی به مدت دو ماه می دهد ، قبل از اینکه دوباره انگل در خون پدیدار گردد.
(1982 Schillingen , Maioo & Rottcher) اظهار نمودند که این دارو دارای تأثیر اندکی برعلیه تریپانوزوم اوانسی در شترهای شرق افریقا است.
(1977 Balis & Richard) اقدام به تحقیق و مطالعه در مورد تأثیر این دارو بر شترهای بیمار در اتیوپی نمودند و ذکر کردند که استفاده از ایزومیتا میدیوم در درمان معمولی تریپانوزمازیس در شترها تأثیری نداشته و ممکن است که باعث ایجاد مسمومیت در شترها گردد و دادن دزهای بالای این دارو باعث ظهور مسمومیت موضعی و ایجاد آبسه ها و کیست در محل تزریق گردد، که معمولا برای مدت طولانی باقی می ماند و سبب ایجاد نکروزبافت ها می گردد و برای از بین رفتن مسمومیت موضعی این دارو به صورت مرکب همراه با داروهای دیگر داده می شود که عبارتد از 4% دکستران سولفات و 4% ایزومیتامیدیوم که به مقدار 5/0 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام داده می شود ، و به تجربه ثابت شده است که تزریق وریدی شتر با داروی ایزو میتا مید یوم و به مقدار 1 یا 5/1 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن دام ، منجر به فلجی موقت میگردد(Schillinger و همکارانش 1982 ).اما اگر به مقدار 2 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن دام داده شود باعث ایجاد شوک شدیدی در شترها خواهد گردید(1977 Balis & Richard ) .
ایزومیتا میدیوم را همچنین می توان برای درمان حالت هائی از بیماری که نسبت به سورا مین مقاوم شده است بکار برد و به مقدار 5/0 تا یک میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام تزریق وریدی تجویز کرد.(Schillinger و همکارانش 1982 ) .
6 - ترکیبات نوول Novel compound : شرکت می و بیکرMay & Baker داروئی جهت درمان تریپانوزومازیس تولید کرد که از مشتقات کینا پیرامین بوده و کوینا پیرامین اسیتیونات Quinapyramin Isethionate نامیده میشود و دارای فعالیت خوبی بر علیه حالت هائی از تریپانوزوم اوانسی است که در قبال سورامین مقاومت کرده است و می توان این دارو را هم جهت درمان و هم جهت پیشگیری بکار برد(1984 Schillinger & Rottcher ).
7 - تترامتیک ( پتاسیم و تار تارا تارات آنتیمون ) : بنا به اظهارات Washishta و Singh (1997) تترامیتیک گرچه داروئی قدیمی است ولی در درمان بیماری سورای شتر فوق العاده مفید است ، این دارو هنگامی که سایر داروهای ذکر شده فوق در دسترس نباشد میتواند مورد استفاده قرار گیرد .تترامیتیک به صورت داخل وریدی و با دوز اژیک گرم در 25-30 میلی لیتر آب هر هفته و به مدت 6-8 هفته مصرف می شود.برای جلوگیری از مسمومیت بایستی داروی تازه تهیه شده را مصرف نموده و در هنگام تجویز دارو باید دقت نمود ، در غیر این صورت دارو به خارج ورید نفوذ کرده و سبب نکروز آن خواهد شد.
8 - سمیلارسان Cymelarsan : داروئی موثر با تأثیر سریع است ولی باعث نکروز در محل تزریق میگردد. Tager-Kagan و همکارانش 1989 اقدام به درمان 8 نفر شتر کرد که به طور تجربی مبتلا شده بودند با تزریق زیر جلدی سمیلارسان نمودند ،4نفر از شترها ، دزی معادل 526/0 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم بدن دریافت داشتند و در طی چند ساعت محققان شاهد اختفای تریپانوزوم از خون شترهای فوق الذکر بودند ، و در کشتارگاه 60 روز پس از درمان ، مناطق نکروزه ای به اندازه 3-2 سانتیمتر در بافت عضلانی در محل تزریق سه نفر از شترها مشاهده گردید و نیز بافت نکروزه در محل تزریق دارو به دو نفر از شترهای غیر مبتلا نیز که به آنها از همین دارو به مقدار 57/3 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم تزریق زیر جلدی یا داخل عضلانی داده شده بود نیز مشاهده گردید.
پیشگیری : همانطور که قبلا ذکر گردید ، واکسنی بر علیه تریپانوزوم اوانسی تهیه گردیده است (1975 Ryu) ولی این واکسن تاکنون مورد استفاده قرار نگرفته است وپیشگیری با داروهائی که ذکر گردید صورت می گیرد و تنها مشکل موجود همانا ظهور مقاومت بعضی از انواع تریپانوزم ها بر علیه این داروهاست و به همین جهت باید در هنگام ظهور مقاومت ، اقدام به تغییر داروی مصرفی نمائیم و هم چنین جهت پیشگیری از انتشار بیماری هر چند که مبارزه با مگس های گزنده که میزبان ناقل بیماری است کاری سخت و مشکل می باشد .اما با این همه جهت مبارزه می توان از روش های مختلفی استفاده کرد مانند استفاده از مواد دافع حشرات مثل ترکیبات پرمترین Permethrin و یا سی پر مترین Cypermethrin ( با نام تجاری استو موکسین ، شرکت ولکام –یا باری کاد، شرکت شل ) که با پاشیدن مایع حشره کش بر روی شترها محافظت چند روزه ای در مقابل مگس ها ایجاد می گردد( 1983 Higgins ) .
تزریق سورامین به میزان 10 میلی گرم برای هر کیلوگرم وزن بدن ، در پایان ماه های فروردین و تیر در مناطقی که بیماری بومی است و شتر در آنجا زندگی می کند و یا از این نقاط عبور می کند مفید به نظر می رسد( 1983 Higgins) .
همچنین می توان اقدام به قطع درختچه هائی نمود که معمولا مگسها بدان پناه می برند و یا روش تغییر ژنتیکی این حشرات را بکار برد ، که با این روش می توان تعداد زیادی از مگسهای نر عقیم شده را که قدرت تولید مثل نداشته باشند تولید کرد.
حیوانات مشکوک به بیماری باید با دقت مورد معاینه قرار گیرند و لاشه حیوانات تلف شده بر اثر بیماری سورا باید در گودالی به عمق 5/2 متر که در آن لایه ای به ضخامت 30 سانتیمتر آهک کشته در زیر و روی آن ریخته شده است دفن نمود و نباید هیچگاه از مناطقی که شترها به بیماری سورا مبتلا هستند شتری خریداری شود و شترهای تازه وارد باید به مدت یکماه زیر نظر باشند. اکثر شتربانان تلاش می کنند تا از مناطق شناخته شده آلوده به تریپانوزوم یعنی نواحی مرطوب یا باتلاقی بعلت وجود مگسهای تابانیده و سایر حشرات گزنده دوری نموده و در صورتی که غیر قابل اجتناب باشند سعی می کنند از این مناطق در هنگامی که فعالیت مگس ها به حداقل می رسد استفاده نمایند. به هر حال رعایت موارد فوق الذکر می تواند تا حدود زیادی از وقوع بیماری جلوگیری نماید.

 

منبع مورد استفاده:

1. راهنمای جامع بیماری های شتر ، تالیف دکتر احسان مقدس، انتشارات نیلوبرگ، چاپ اول ، تهران ، مهرماه 1391 صفحه 214تا 236

  نظرات ()
بیماری بروسلوز در شتر نویسنده: Ehsan moghaddas - شنبه ۱ مهر ،۱۳۸٥

 بروسلوز در شتر   Brucellosis

تالیف : دکتر احسان مقدس

 

بیماری واگیر مزمنی است که حیوانات مختلف و انسان را مبتلا می سازد و به وسیله التهاب دستگاه تناسلی و جفت و سقط جنین در اواخر دوره آبستنی و عدم باروری، و همچنین تشکیل جراحاتی در بافت های مختلف بدن مشخص می گردد.

عامل مسبب، میکروب بروسلا است که دارای انواع مختلفی است بیماری از طریق دستگاه تنفس و یا دستگاه تناسلی و هم چنین از طریق ملتحمه چشم و پوست مجروح و یا حتی سالم یا بلع مواد غذایی آلوده منتقل می گردد . فعالیت جنسی در گسترش وانتشار بروسلا نقش کمتری  نسبت به سایر موارد ایفا می کند .

از نظر سویه های ایجادکننده بیماری در شتر گزارش های متنوعی وجود دارد. عده ای از محققین نظیر        ( FAZIL 1977 ) و ( HIGGINS 1986 ) معتقدند که تمام سویه های شناخته شده بروسلا در این حیوان ایجاد بیماری می‌کنند. عده ای دیگر مانند BLOOD & HENDERSON (1983) و ABUDAMIR و همکارانش (1984) و OKOH (1979) و WAGHELAوهمکارانش (1978) معتقدند که این حیوان به بروسلاملی تنسیس و بروسلا آبورتوس حساس است و در طی مطالعاتی GATT RUTTER & MACK (1963) به این نتیجه رسیدند که در آفریقا بروسلاملی تنسیس عامل بیماری است اما در شوروی و آسیا بروسلا آبورتوس عامل مسبب بوده است. البته درکشورهای خاورمیانه، هنوز احتیاج به تحقیقات بیشتری جهت شناخت انواع بروسلا در شترها وجود دارد. و WILSON (1984) معتقد است که در آفریقا علاوه بر بروسلاملی تنسیس ، بروسلاسوئیس نیز در ایجاد بیماری بروسلوز در شترها سهیم است.

اپیدمیولوژی : بیماری در کشورهای هندوستان، مغولستان، عربستان سعودی، ایران، عراق، کویت، شوروی سابق، امارات عربی گزارش شده است. اما بنظر می رسد که بیشترین نسبت آلودگی در قسمت های آفریقائی از جمله مصر،‌سومالی، اتیوپی، نیجریه، شودان و کنیا می باشد. البته به غیر از عوامل محیطی و آب و هوائی، چگونگی نگهداری شترها نیز در کاهش یا افزایش آلودگی بسیار مؤثر است. برای مثال در شوروی سابق که شترها در مزارع بزرگی به روش بسته پرورش می بافتند، آزمایش های سرولوژیکی مشخص نمود که نسبت بیماری در میان شترها در حدود 15%             است(   PALGOV& ZHALOBOVSKI 1964 ).

 اما در سیستم های باز پرورش مانند کشور چاد مشاهده گردید که مقدار 8/3% ( یعنی 13 نمونه سرم خون از مجموع 319 نمونه سرم ) در آزمایش اگلوتیناسیون دارای نتیجه مثبت بوده است ( GRABER  1968 )

RICHARD (1980 ) گزارش نمود که در حدود 5/5% از شتران اتیوپی به بیماری مبتلا هستند. ZAKI (1948) مشاهده کرد که در طی آزمایش اگلوتیناسیون بروسلا ابورتوس در شترهای مصری ، 14% از شترهای نر، و 26% از شترهای ماده نتیجه مثبت نشان داده اند.

HAMADA و همکارانش (1963) گزارش نمودند که در حدود 3/10% از شترهای کشتار شده در کشتارگاه قاهره و جیزه در طی آزمایش الگلوتیناسیون در لوله آزمایش، و بر روی لام، نتیجه مثبت نشان داده اند.

و اما در سودان MUSTAFA و همکارانش (1971) اعلام نمودند که نسبت بیماری در بین شترها مابین 75/1 ـ 75/5% بوده است.

BORNSTEIN & MUSA (1987) در پی بررسیهای سرولوژیکی خود بر روی 102 نفر شتر ماده سودانی مشاهده کردند که 9/5% آنها نسبت به آزمایش اگلوتیناسیون و یا آزمایش ثبوت مکمل بروسلا آبورتوس مثبت می باشند.

BITTER (1986) تعداد 948 نمونه سرم خون شترها را در دو منطقه مختلف سودان از لحاظ آلودگی به بروسلا آبورتوس مورد مطالعه قرار داد که در منطقه اول 5/26% و درمنطقه دوم در گله های بشاری 3/32% و گله العربی 2/26% و گله انافی 3/16% بود.

YAGOUB و همکارانش (1990) اعلام نمودند که در خلال سالهای 1985 ـ 1989 تعداد 1502 نفر شتر از چهار منطقه در شرق سودان با تست روزبنگال مورد آزمایش قرار گرفتند که در میان 1153 نفر شتر نر بالغ 94/4% و درمیان 270 شتر ماد بالغ حدود 76/13% و درمیان 79 نفر شتر جوان یکی از آنها مثبت بود.

و بنابر گزارش WAGHELA و همکارانش (1978) در حدود 14% از شترها در شمال شرقی کنیا در طی آزمایش های سرولوژیکی مختلفی همچون آزمایش رز بنگال، آزمایش اگلوتیناسیون و آزمایش ثبوت مکمل نتیجه مثبت نشان داده اند.

و در طی آزمایش هایی که OKOH (1979) در نیجریه انجام داد مشخص شد که از تعداد 232 نمونه سرم خون شتر تهیه شده از کشتارگاه، 7 نمونه از آن سرمها در آزمایش رزبنگال و همچنین 6 نمونه در آزمایش اگلوتیناسیون در لوله نتیجه مثبت داشته است و 3 نمونه از این نمونه ها در هر دو آزمایش نتیجه مثبت نشان داده اند.

در هندوستان KULSHRESTHA و همکارانش (1975) با استفاده از آزمایش اگلوتیناسیون در لوله، اعلام کردند که 8/1% از شترهائی که به ظاهر سالم و طبیعی بوده اند دارای نتیجه مثبت بوده اند.

CHAUHAN و همکارانش (1986) در 238 نفر شتر ظاهراً سالم مورد برریس قرار گرفته در راجستان و هاریانای هندوستان مشاهده نمودند که تعداد 3 مورد (06/1%) پس ازآزمایش رزبنگال و آزمایش اگلوتیناسیون داخل لوله استاندارد، از لحاظ بروسلوز مثبت بودند.

اما BURGEMISTER و همکارانش ( 1975) با استفاده از آزمایش حلقه ای شیر جهت بررسی 135 نمونه شیر گرفته شده از شترهای تونسی، مشاهده کرد که این شترها نسبت به بروسلا آبورتوس و در 8/3% آنها پادتن بروسلاملی تنسیس وجود داشت .

SHOMELOV  (1974) گزارش نمود که در طی سالهای 1966ـ1968 در شش منطقه از جمهوری مغولستان تعداد 54673 آزمایش بر روی سرم های خون شترها انجام گردید و مشاهده شد که 7/3% در آزمایش ثبوت مکمل و 1% در آزمایش اگلوتیناسیون در لوله نتیجه مثبت داشته اند.

در مصر SALEM و همکارانش (1990) طی آزمایش 780 نمونه سرم خون شترها را با آزمایش های سرولوژیکی مختلف، مثل آزمایش اگلوتیناسیون درلوله وآزمایش ثبوت مکمل وآزمایش مرکاپتواتانول و آزمایش رزبنگال مورد بررسی قرار دادند. در آزمایش اگلوتیناسیون در لوله تعداد نمونه های مثبت 28/21% و در آزمایش ثبوت مکمل 97/13% و درآزمایش مرکاپتواتانول 46/13% و در آزمایش رزبنگال 2/8% بوده است و در این آزمایش ها، همچنین 41 نمونه از بافت شترهای کشتار شده در کشتارگاه جهت جداکردن میکروب بورسلا مورد آزمایش قرار گرفت ولی این کوشش موفقیت آمیز نبوده است.

در مصر ZAKI (1948) ثابت نمود که بیماری را می توان به وسیله تزریق در خوکچه هندی و یا با استفاده از نمونه شیرهای گرفته شده از شترهای بیمار، ایجاد کرد و مشاهده کرد که سرم یکی از خوکچه ها دارای عیار اگلوتیناسیون بالائی بوده است.

در یکی از مراکز در شوروی سابق که در حدود 2% از حیوانات سقط جنین کرده بودند، توانستند بروسلا آبورتوس را از جنین های سقط شده جداد نمایند و در حدود 15% از آزمایش های باکتریولوژی و سرولوژی دارای نتیجه مثبت بوده است.

در عراق JAWAD (1984) توانست نمونه ای خون تهیه شده از 235 شتر کشتار شده در کشتارگاه بغداد را توسط تست های اگلوتیناسیون لوله و لام آزمایش نماید. که از این میان 9 نمونه سرم در آزمایش اگلوتیناسیون لوله مثبت بوده و دارای تیتر 320/1 یا بیشتر از آن بوده اند .

BARES (1968) در تعیین نسبت عفونت در شترهای چاد از آزمایش اگلوتیناسیون سرم استفاده نمود و مشاهده نمود که 8/1% از سرم شتران دارای نتایج مثبتی بر ضد باکتری بروسلا بود. در کویت AL-KHALAF و همکارش (1989) اقدام به جمع آوری سرم ، شیر و جنین های سقط شده شترها در چهار منطقه از کویت در خلال یکسال نمودند. 104 مورد از مجموع 498 نمونه سرم (8/14%) تهیه شده در هر دو تست تثبیت مکمل و تست رزبنگال صفحه ای مثبت بودند 17 مورد از مجموع 209 نمونه شیر(8%) در آزمایش حلقه شیر مثبت بودند. میکروب بروسلا ابورتوس از 5 جنین تهیه شده از مزارعی که دارای تاریخچه سقط جنین بودند، جدا گردید. در امارات عربی متحده WERNERY&WERNERY (1990) اقدام به جمع آوری هزار نمونه سرم از شتران ماده در طی سالهای 1987 تا 1988 و آزمایش این نمونه نمودند. بروسلوز در میان حیوانات پرورشی بالاتر از 8 سال سن در حدود 2% و در میان حیوانات مسابقه که دارای 2 تا 8 سال سن بودند در حدود 6/6% بوده است که البته این نتیجه  غیر منتظره بود .  این مؤلفان معتقدند  که دلیل  این امر تفاوت های اصلی وعمده در تغذیه است . در امارات عربی متحده ، شتران مسابقه معمولاٌ با شیر گاو  غیر پاستوریزه  تغذیه می شوند، در صورتی  که این غذا  به گله های پرورشی  داده  نمی شود .

بنا به عقیده FAZIL & HOFMANN  ( 1981 ) ، در گله های پرورشی  تمام اشکال  شناخته شده بروسلوز  اتفاق می افتد که کی از علایم عادی آن که به طور تجربی با بروسلا آبورتوس آلوده شده بودند ( سویه وحشی ، 1063 * 6 باکتری ) تنها  نشانه های بالینی خفیفی از خود نشان  دادند . 

با وجود میزان کمتر عفونت در شترهای ماده پرورشی در مقایسه با شتران مسابقه در امارات عربی متحده  ، احتمال  می رود در شتران ، همان طور که  محققان بسیاری متذکر شده اند ، بهبود به صورت خودبه خود روی می دهد (FAZIL & HOFMANN  ( 1981 ) ، GATT RUTER & MACK (1963 ) ، OSTROVIDOV (1945 a و b  )  . جالب  آن که شتران  مسابقه ای  که از نظر سرم شناسی مثبت بودند، هیچ کاهش عملکردی را در فصل مسابقه نشان ندادند . پارامترهای حون شناسی ونیز فعالیت های انزیمی در محدوده های طبیعی باقی ماند .     

BAUMANN&ZESSIN (1992) اقدام به بررسی 1039 نفر شتر متعلق به 33 گله واقع درمنطقه مرکزی سومالی نمودند. نتایج سرمی بروسلوز در طی آزمایش اگلوتیناسیون استاندارد 9/1% و در طی آزمایش تثبیت مکمل 3/0% بوده است.

GAMEEL وهمکارانش (1993) در طی آزمایش های رزبنگال، رایت وریوانل نسبت واکنش های مثبت در آزمایش های سرولوژیک را در شترهای لیبائی مورد مطالعه خود ¼% ذکر نمودند ضمناً آنان از نمونه های شیر شتر، بروسلا ملی تنسیس را جدا نمودند.

در ایران، معتمدی (1366) با نمونه گیری از 238 نفر شتر در منطقه فارس و انجام آزمایش های سرولوژیکی رزبنگال واگلوتیناسیون لوله ای اقدام به بررسی وضعیت سرولوژیکی شترها نسبت به بروسلوز نمود. وی شاهد فقط دونمونه با تیتر 20/1 و 40/1 در سرم خون شترهای مزبور بود. وی معتقد است که عدم وجود آلودگی در بقیه سرم ها بعلت پراکنده بودن شترها و تماس نداشتن گله های شتر با دیگر نشخوار کنندگان اهلی است.

ذوقی و عبادی (1989) در طی سالهای 1986 تا 1987 ، جمعاً 953 نمونه سرم و 3500 عقده لنفاوی از 300 نفر شر کشتار شده در کشتارگاه زیاران و آبیک تهیه نمودند. نمونه سرم ها در درجه حرارت 4 درجه سانتیگراد نگهداری شده و دو تا سه روز پس از جمع آوری مودر آزمایش قرار گرفتند. اما عقده های لنفاوی مستقیماً پس از جمع آوری کشت داده شدند. سرم های تهیه شده از طریق تست رزبنگال واگلوتیناسیون سرم و تثبیت مکمل و مرکاپتواتانول مورد آزمایش قرار گرفتند و مشخص گردید که از تعداد 953 نمونه سرم تعداد 77 نمونه سرم (8%) از لحاظ تست های سرولوژیک بروسلوز مثبت بوده است. و میکروب بروسلا فقط از عقده های لنفاوی 3 نفر شتر از مجموع 300 نفر شتر (1%) جدا گردید. که در یک مورد باکتری بروسلاملی تنسیس ( بیوتیپ 1 ) درمورد بروسلا ملی تنسیس ( بیوتیپ 1 ) بودند. میران زاده (1373) در طی آزمایش رزبنگال بر روی 100 نمونه سرم خون و داجی شترهای کشتار شده در کشتارگاه نجف آباد اصفهان شاهد 5 مورد جواب مثبت بود که از این 5 مورد 3 مورد دارای تیتر بین 20/1 تا 40/1 بودند.

علائم بالینی : سقط جنین بعد از ماه پنج آبستنی از علائم اصلی مهم بیماری است. و ممکن است که ماندن جفت و تورم رحم از عوارض عادی پس از سقط جنین باشد.

پور جعفر وهمکارانش ( 1384 ) در بررسی سرولوژیک شترهای کشتار شده در کشتار گاه نجف آباد اصفهان اقدام به بررسی 384 نمونه سرم اخذ شده توسط تست رزبنگال نمودند که 11 نمونه آن (86/2 % ) مثبت شد . سپس نمونه های مثبت با تست های رایت ومرکاپت اتانول 2 مورد بررسی قرار گرفتند که 6 نمونه (65/1 % ) مثبت شدند که این درصد بالاتر از نتایجی است که در تحقیقات صورت گرفته در مناطق دیگر ایران به دست آمده است که احتمالاً به علت همزیستی شتران تحت مطالعه با دام های دیگر می باشد . طبق تجزیه وتحلیل های آماری میان جنس ومیزان آلودگی هیچ گونه رابطه معنی داری وجود نداشت . در این مطالعه پنج گروه سنی در نظر گرفته شد که فاصله سنی آن ها سه سال ( سن بلوغ وفاصله نسلی ) در نظر گرفته شد ورابطه معنی داری بین افزایش سن با میزان آلودگی اثبات نشد .

JOINT (1970) اظهار می دارد که هر چند سقط جنین علامت مشخصه بیماری در این حیوان می باشد ولی امکان دارد هیچگونه علایم کلینیکی دیگری ترشحات دستگاه تناسلی، ادرار و شیر حیوان آلوده جدا شده است.

تشخیص : جهت تشخیص بیماری می توان از آزمایش های کلاسیک تشخیص بروسلوز استفاده کرد و در نتیجه کارهای WAGHELA و همکارانش 1978 بنظر میرسد که تشخیص بروسلوز در شتر به وسیله آزمایش ثبوت مکمل اختصاصی تر از سایر آزمایش های اگلوتیناسیون و یا آلرژیک می باشد.

در تشخیص بروسلوز ممکن است مشکلاتی پدید آید . سقط جنین وکاهش باروری در شتر اغلب عامل دیگری مثل سالمونلوز ، تریپانوزومیاز یا آلودگی با کامپیلوباکتر یا تریکوموناس فتوس (WERNERY &AMJAD ALI  1989 ، WERNERY 1991 ، WERNERY & WERNERY 1992 ) دارند . در صورتی  که تشخیص تنها بر اساس آزمایش سرم شناختی استوار باشد ، احتمال خطا در تشخیص وجود خواهد داشت  . SUNAGA وهمکارانش(1983)  گزارشی دادند مبنی براین که پنج نفر شتر یک کوهانه که به ژاپن وارد شده بودند از نظر تست ثبوت عامل مکمل  وواکنش های کند آگلوتیناسیون مثبت بودند  . این حیوانات  بلافاصله روانه کشتارگاه شدند  . هیچ ارگانیسم بروسلایی جدا نشد ، گو این که  یرسینیا  انتروکولتیکا  سروتیپ 9 شناسایی شد  .  همان طور  که می دانید ، واکنش های مثبت  کاذب ( غیر اختصاصی ) در مورد سایرگونه  های باکتریایی می تواند اتفاق   بیفتد ( BISPING & AMTSBERG 1988 ) .

به منظور  حذف  واکنش های غیر اختصاصی در واکنش آگلوتیناسیون آهسته ، (WERNERY & WERNERY 1992 ) از محلول 5 % کلرید سدیم  فنله استفاده کردند ،  که این روش پیشتر توسط مرکز بروسلوز آلمان در سال  1972 در سرم گوسفند وبز توصیه شده است .

علاوه بر این  واکنش  متقاطع با سایر باکتری ها که تشخیص سرم شناختی بروسلوز را دشوار تر می سازد ، ZHULOBOVSKI &PALGOV ( 1954) تک یاخته هایی را در سرم  های شتران  دوکوهانه در روسیه  مشاهده کردند . عدم حضور یک  واکنش مثبت قابل رؤیت در مراحل اولیه  رقیق سازی در 5/1 درصد کل سرم های مثبت شتر یک کوهانه در امارات عربی متحده نیز مشاهده شد . آزمون کومبس برای تأیید تشخیص بروسلوز در این موارد ضروری است .

در تلاشی برای غلبه بر مشکلاتی که در تشخیص سرم شناختی بروسلوز در سرم شترها با استفاده از روش های سنتی  بروز می کرد ، اخیراً ما تست الیزای تجارتی بروسلوز را با نتایج  خوب به کار بردیم . این پادتن ثانویه نشاندار با همکاری مؤسسه میکروبیولوژی پزشکی مونیخ تولید شده بود ( WERNERY & KAADEN  1995 ) .

علی رغم این که به نظر می رسد شترها به آلودگی با بروسلا بسیار حساس باشند، جداسازی بروسلا از نمونه های حیوانی کمتر موفقیت آمیز بوده است . فقط  اخیراً تلاش هایی که در راستای جداسازی بروسلا از شیر صورت گرفت موفق بوده است .RADWAN وهمکارانش1992 توانستند  بیووار 1 و 2 بروسلا ملی تنسیس را 26 بار از صد نمونه شیر شتران  جماز سرم مثبت عربستان سعودی  جدا کنند  . این امر برای سلامت انسان تهدیدی محسوب می شود . زیرا شیر شتر پاستوریزه  نمی شود .

GAMEEL وهمکارانش 1993 نیز توانستند بروسلا ملی تنسیس  بیووار 1 را پنج بار از شیر شتران یک کوهانه  لیبی وچهار بار از جنین های سقط شده  ویک بار از سواب واژنی جدا کنند . ZAKI 1943 نمونه های شیر شتران یک کوهانه را که از نظر سرم شناختی مثبت بودند  به خوکچه  های هندی تلقیح کرد . او همچنین نمونه های شیر مزبور را در محیط آزمایشگاه (in vitro ) کشت داد  . هردو  آزمایش فوق منفی بود . AL KHALAF & EL KHALADI ( 1989 ) کشت های  209 نمونه شیر شتران یک کوهانه کویتی را آزمایش  کردند  . این نمونه ها از گله هایی که سقط جنین به میزان زیاد در آن ها شایع بود گرفته شده بود، که نتایج منفی بود . با این حال این مؤلفان در جداسازی بروسلا آبورتوس از شیره معدی پنج جنین سقط شده موفق بودند .

PALGOV ( 1950 ) توانست بروسلا  آبورتوس را از شتران  دوکوهانه در روسیه جدا کند . در گله های مورد آزمایش ، 2 درصد کل حیوانات در نیمه نخست آبستنی سقط کردند . 15 درصد گله ها از نظر سرمی مثبت بودند  .

ABU DAMIR وهمکارانش(1989 ) دو شتر یک کوهانه  غیر آبستن را با سویه  وحشی بروسلا آبورتوس به صورت زیر جلدی تلقیح کردند وتوانستند 45 تا  65 روز بعد باکتری ها را از گره های لنفاوی ناحیه سر وتناسلی  دوباره جدا  کنند .

درمان : در دامپزشکی جهت درمان این بیماری اقدامی صورت نمی گیرد. و باید شترهای بیمار را جدا نمود و شترانی را که در آزمایش های سرولوژیکی دارای واکنش مثبت هستند به کشتارگاه اعزام نمود. زیار شتران بیمار به عنوان منبع انتشار بیماری بشمار می روند.

پیشگیری و کنترل :GATT RUTTER & MACK (1963) پیشنهاد کردند که بمنظور کنترل و پیشگیری بروسلوز در گله، بایستی شترهای جوان را در سن 7ـ8 ماهگی در هنگامی که مقاومت آنها رو به کاهش می باشد، از مادران واکنش مثبت جدا نمود. شترهای جوان ممکنست تا سن 11 ماهگی مقاوم باشند و بعد از آن احتمال دارد از طریق مادران آلوده در هنگام زایمان بعدی مبتلا گردند وبایستی در این زمان بطور جدی جدا گردند.

در صورت مشاهده سقط جنین در گله باید بطور بهداشتی جنین های سقط شده و پرده های جنینی را معدوم و مقررات بهداشتی را در شترداری ها رعایت نمود و از آلوده شدن غذا و آب حیوانات جلوگیری کرد. و هم چنین باید شیر گرفته شده از شترهای ماده را پاستوریزه نمود تا بیماری به انسان منتقل نشود. و جهت واکسیناسیون شترها می توان از واکنش هائی که در گاوها مصرف می شود استفاده کرد.

ABUDAMIR (1984) و JOINT (1970) اضافه می کنند که با وجود نقطه ضعف هائی که در شناخت بیماری در شتر وجود دارد، برای کنترل بروسلوز در شتر باید :

1ـ هر ساله شترهای هر منطقه مورد آزمایش سرولوژیکی قرار گیرند و شترهای آلوده را شناسائی و از گله حذف نمود.

2ـ تماس شتر با حیوانات نشخوارکننده دیگر مثل گاو و گوسفند را کاهش داد.

3ـ هر ساله گاو و گوسفندان منطقه را واکسینه کرد.

 

منبع مورد استفاده:

1. راهنمای جامع بیماری های شتر ، تالیف دکتر احسان مقدس، انتشارات نیلوبرگ، چاپ اول ، تهران ، مهرماه 1391 صفحه 107تا 116

 

 

  نظرات ()
بیماری شاربن در شتر نویسنده: Ehsan moghaddas - شنبه ۱ مهر ،۱۳۸٥

 شاربن (( سیاه زخم )) در شتر     Anthrax

 تألیف : دکتر احسان مقدس

 

شاربن بیماری واگیر فوق حاد و یا حادیست که تمامی حیوانات اهلی و انسان را مبتلا می سازد و به وسیله سپتی سمی، بزرگ شدن طحال ، مرگ ناگهانی، و خونریزی در بافت های زیرجلدی و سروزی و ترشح خون سیاه رنگ از منافذ طبیعی که منعقد نمی شود، مشخص می گردد. عامل ایجادکننده بیماری با سیلوس انتراسیس می باشد. و در محیط خارج از بدن دارای مقاومت زیادی است. به گونه ای که در زمین های مرطوب می تواند تا شصت سال زنده بماند.

 

 HIGGINS(1983) معتقد است بیماری شاربن در شتر با وجود ندرت آن جدی ترین و مهمترین بیماری باکتریایی در شتر بشمار می رود.

 

اپیدمیولوی : بیماری شاربن در شتر از اتیوپی، مراکش ، پاکستان، چاد وشوروی سابق گزارش شده است. در ایران همه ساله تعدادی ازشترها علیه بیماری مایه کوبی می‌گردند ( فیروزی 1367 ) . و هم چنین MUSTAFA (1987) بیماری را در شترهای سودانی و ABDURAHMAN (1991) در شترهای سومالی گزارش کرده اند.

 

GATT RUTTER& MACK (1963) اظهار می دارند که بیماری در تمامی مناطق سکونت شترها اتفاق      می افتد و قبایل دارنده شتر به خوبی با این بیماری آشنا هستند.

 

حیوانات آلوده و لاشه آنان منبع انتشار بیماری بشمار می روند، هرچند که برخی از چراگاهها نیز ممکن است به عامل بیماریزا آلوده باشند. ابتلای به بیماری از طریق دستگاه گوارش هنگام خوردن غذا و یا نوشیدن آب آلوده صورت می گیرد و همچنین محل نیش مگس شتر در محوطه بینی حلقی می تواند راه ورودی خوبی برای با سیل باشد. بعلاوه ممکنست توسط مگس های گزنده ای نظیر تابنا و یا مگس های بینی Cephalopina titillator از حیوان بیمار به حیوان سالم منتقل شود.

 

انتشار بیماری با تغییرات آب و هوائی وجوی ارتباط مستقیم دارد و مشاهده شده هنگامی که درجه حرارت محیط اطراف به بیش از 15 درجه سانتیگراد برسد انتشار بیماری فزونی می گیرد. طبق نظر CROSS (1921) ، GATT RUTTER (1967) و RAWAT و همکارانش (1990) بیماری شاربن در کشور هندوستان در بین شترها شایع است و با مرگ ناگهانی مشخص می شود.

 

CROSS معتقد بوقوع شاربن در طول فصول بارانی و بعد از آن می باشد و می گوید ممکن است بیماری بومی شده و باعث تلفات قابل ملاحظه ای شود.

 

HIGGINS (1983) اظهار می دارد یک مورد در خلیج فارس مشاهده شد که چهارنفر شتر در ظرف 24 ساعت پس از تغذیه در نزدیکی حوضچه آبی تلف شده اند. اگرچه لاشه ها تا زمان آزمایش کاملاً تجزیه و فاسد شده بودند، علائم گزارش شده نشان داد که دامها بعلت شاربن از پای درآمده اند.

 

شاربن  به شدت  موجب ترس چادر نشینان  پرورش دهنده شتر می گردد  . آن ها  به این بیماری اسامی بسیار متفاوتی داده  اند واز خطرهای آن کاملاٌ آگاهند . شاربن یکی از مهم ترین  بیماری های مشترک  بین انسان  ودام در مناطق گرمسیری است  وهمواره از طریق  عفونت یک حیوان با باسیلوس آنتراسیس  به وجود می آید  . عامل می تواند از طریق جلد ، روده  ویا از طریق هوا  وارد میزبان انسانی  شود .  PUNSKII &ZHEGLOVA (1985) شیوع  شاربن  جلدی را در  37 نفر شتر آسیایی گزارش کردند  که با گوشت شتر بیمار در تماس بوده اند .MUSTAFA  (1987 ) معتقد است که شاربن همراه با تریپومونیاز وجرب . یکی از بیماری هایی است که منجر به تلف شدن شترها می گردد  . یک شکل  حاد  یا فوق حاد شاربن در شترهای جماز یافت می شود  که منجر به مرگ  ناگهانی بدون هرگونه علایم یا نشانه های بالینی قبلی می شود .

 

عفونت به طور طبیعی از طریق دستگاه گوارش به دلیل بلع غذای آلوده یا آب مرداب به وجود می آید( BOUE 1962 )  . CURASSON (1947) اظهار  نموده است  که خانواده  تابانیده می تواند  شاربن جلدی را در شترهای جماز ایجاد کند  وباسیل شاربن  حمل شده  توسط نوزاد  حشرات در بینی سفالوپینا تیتیلاتور  می تواند از طریق غشاهای  مخاطی آسیب دیده  وارد بدن   شود .

 

BARAKAT  وهمکارانش ( 1976 ) شیوعی از شاربن در مصر گزارش می کنند که  بر اثر آن  123 نفر شتر در طی  چهار روز تلف شدند  و9 نفر آن ها سکته  کردند.BARAKAT وهمکارانش ( 1976 ) معتقدند  شیوع  شاربن در گله شترجماز به دلیل پرندگان مهاجر بود . این شیوع با مراقبت شدید بهداشتی مصرف پنی سیلین پروکائین و 50 سی سی آنتی سرم شاربن برای هر نفر شتر به مدت بیش از پنج روز کنترل شد . 

 

علائم بالینی :

 

دوره کمون بیماری بین 3 ـ5 روز است و ممکن است تا 14 روز نیز طول بکشد. مانند سایر دامها، شاربن در شتر ممکن است شروع ناگهانی داشته باشد و یک یا چند حیوان را که قبلاً‌از سلامت کامل برخوردار بوده اند تلف شده یافت ( HIGGINS, 1983 ) .

 

بیماری به اشکال مختلف ظاهر می شود که این اشکال عبارتند از :

 

1ـ شکل فوق حاد : که در این شکل هیچگونه نشانه و علایمی در حیوان مشاهده نمی شود واز مشخصات آن مرگ سریع و ناگهانی است که به صورت سکته بروز می کند و حیوان در عرض نیم ساعت می میرد.

 

2ـ شکل حاد : این شکل بیماری در سال 1927 توسط LESSE در هندوستان کشف گردید و با تی ناگهانی توأم با لرزش و تنگی نفس و تورم شدید در ناحیه حلق مشخص می گردد. که این تورم ممکن است تا منطقه گردن و یا تا زیرشکم و کشاله ران کشیده شود. نفخ همراه با دردهای ناحیه شکم و قولنج روده ای قبل از مرگ که معمولاً در ظرف دوازده ساعت فرا می رسد دیده می شود.

 

SINGH & VASHISHTA (1977) نشانی های دیگری همچون تیره شدن ادرار شترهای بیمار، بی اشتهائی نشخوار نامنظم، نشستن روی زمین و کشیدن سر به سوی جلو، تنفس سریع، دل درد، لگد زدن به زمین و عدم توانائی در ایستادن بسبب درد و مرگ ناگهانی طی چند ساعت بعد از وقوع علایم را ذکر می کنند. و اضافه می نند که اسهال ، مدفوع خون آلود و بیرون زدگی راست روده در بعضی حیوانات بیمار اتفاق می افتد و شاربن در شتر غالباً با تورم زیرچلدی مشخص می شود .

 

البته CURASSON (1947) نیز از شکلی از بیماری که در آن اسهال اتفاق می افتد سخن گفته بود.

 

3ـ شکل تحت حاد : درسال 1954 MARES وقوع این شکل از بیماری را در میان شتران سومالی گزارش کرد. در این شکل ، دوره بیماری طولانی تر می باشد و در آن بزرگ شدن عقد لنفاوی سطحی مشاهده می گردد.

 

4ـ شکل ساده و تورمی : این دوشکل بیماری توسطKOWALEWESKY 1912  در جمهوری قرقیزستان در آسیای میانه کشف گردید. که در این شکل بیماری ادماتوز و تورم بدن مشاهده می شود .

 

آثارکالبدگشائی : در صورت اطمینان از تشخیص صحیح بیماری، نباید اقدام به کالبدگشائی کرد، زیرا سبب می شود که عامل بیماریزا تولید هاک نماید. و در خاک پخش و بعث انتشار بیماری شود. و از مهمترین مشخصات بیماری ایجاد نشدن صلابت نعشی و گندیدن سریع لاشه و خروج خون سیاهرنگ و قیر مانندی است که لخته نمی شود واز منافذ طبیعی بدن خارج می شود. دراین حالت اگر کالبد گشائی صورت گیرد بزرگ شدن طحال و تورم تمام اندام های داخلی مشاهده می شود.

 

تشخیص بیماری : از روی نشانه های بیماری می توان به بیماری مشکوک شد و برای اطمینان می توان از وریدهای سطحی گوش گسترش خونی تهیه کرد و پس از رنگ آمیزی با کربول فوشین و یا متلین بلوویاگیمسا، وزیرمیکروسکوپ نهادن گسترش می توان با سیل های انتراسیس را مشاهده کرد که به صورت انفرادی یا زنجیری در کنار هم قرار گرفته اند و در این رنگ آمیزی باسیل انتراسیس بشکل میله بوده و غالباً آبی رنگ بنظر می رسد که به وسیله کپسولی صورتی رنگ احاطه شده است بیماری شاربن در شترها را باید از بیماری سورا گزش مارها، خوردن گیاهان سمی و شاربن علامتی تمیز داد. البته تورم گازداری که در شاربن علامتی دیده می شود در شاربن وجود ندارد هرچند که در بعضی از دامها، اثر نفخ و اتساع گازدار شکم در دام های تلف شده دیده می شود و نباید فراموش کرد که شاربن عموماً ناحیه ای بوده وتاحدودی به فصل بستگی دارد وبعد ازریزش باران افزایش می یابد.

 

درمان و پیشگیری : در شکل حاد و فوق حاد بعلت سیر سریع و کشنده این بیماری ،‌درمان معمولاً انجام نمی شود اما در شکل تحت حاد مانند سایر دامها، پنی سیلین و تتراسایکلین را می توان بمنظور درمان و یا پیشگیری در صورت شیوع بمیاری در شترها بکار برد. و مقدار تجویز آن همان مقدار مورد استفاده جهت گاوهای بزرگ است.

 

و جهت پیشگیری باید از باز کردن لاشه حیوانات مرده خودداری نمود و تمامی منافذ طبیعی بدن لاشه را با پنبه مسدود نمود و فوراً آن را دفن کرد. و یا همراه با بستر و زمین آلوده سوزانید، گودالی که لاشه را درآن دفن م یکنند لااقل باید دو متر عمق داشته باشد و مقدار زیادی آهک زنده بمنظور پوشانیدن اطراف لاشه مورد نیاز استBLOOD & HENDERSON   (1980 ). تمام ادوات و وسائلی که در تماس با حیوان بیمار بوده است باید سوزانده شود و چنانچه سوزاندنس نباشد باید به خوبی ضدعفونی شود و همچنین چرای حیوانات در چراگاههای آلوده باید ممنوع گردد.

 

جهت پیشگیری از بیماری در شترها می توان از سرم ضد شاربن ویا واکسن های تهیه شده از هاک میکروب شاربن و یا با دادن مخلوطی از سرم و و اکسن به حیوانات ایمنی خوبی د رحیوانات ایجاد کرد.

 

HIGGINS (1983) معتقد است مایه کوبی با یک واکسن هاکدار حاوی سویه استرن Sterne غیرحاد باسیلوس آنتراسیس ( واکسن هاگدار شاربن، شرکت ولکام ) بمیزان 1 میلی لیتر تزریق زیرجلدی بطور سالانه می تواند در شترهای حساس ایمنی تولید کند.

 

MUSA و همکارانش (1993) گزارش نمودند که بیماری شاربن در ماه فوریه 1988 در شهر کولبوس سودان و در نزدیکی مرز چاد شیوع پیدا کرد و 6 نفر شتر و 10 نفر انسان به بیماری مبتلا شدند. که این ده نفر انسان به شکلی از اشکال، از طریق کشتارگاه ، پختن و یا خوردن گوشت با شترهای بیماری درتماس بودند و پنج نفر از انسان های بیمار علیرغم درمان با آنتی بیوتیک فوت کردند. که این گزارش خطر انتقال بیماری از شترها به انسان را بوضوح گوشزد می کند به همین جهت باید در هنگام بروز بیماری تمامی موارد احتیاطی فوق الذکر رعایت شود تا بیماری به انسان انتقال نیابد .

 

 منبع مورد استفاده:

1. راهنمای جامع بیماری های شتر ، تالیف دکتر احسان مقدس، انتشارات نیلوبرگ، چاپ اول ، تهران ، مهرماه 1391 صفحه 103تا 107

 

  نظرات ()
مطالب اخیر بیماری های ویروسی شتر (۱) بیماری های درونی شتر (قسمت اول) ببماری های درونی شتر(قسمت دوم) بیماری های قارچی شتر بیماری های تولید مثل شتر بیماری سورا در شتر بیماری بروسلوز در شتر بیماری شاربن در شتر
کلمات کلیدی وبلاگ شتر (۸) بیماری های شتر (٦) احسان مقدس (۳) بیماری های باکتریایی (٢) بیماری بروسلوز (۱) بیماری های قارچی شتر (۱) بیماری سورا در شتر (۱) مسمومیت دارویی (۱) بیماری شاربن (۱) بیماری های ویروسی (۱) بیماری های درونی (۱) بیماری های انگلی (۱) بیماری های تولید مثل (۱)
دوستان من شترنامه پرورش ونگهداري شتر ورزش ایرانی پرتال زیگور طراح قالب